某些基因差異增加遠見紊亂與年齡有關的有斑點的退化的風險

有些基因差異的組合，以及激動的系數和抽煙，根據在美國醫學協會學報的 7月 19日問題的研究極大增加遠見紊亂與年齡有關的有斑點的退化的風險。

與年齡有關的有斑點的退化 (AMD) 是不可逆的視覺損失的最重要的原因在西方世界的老人的，根據背景信息在這個條款上。 長期被認可遺傳性系數在 AMD 扮演一個角色，并且那裡增加證據炎症是一個重要疾病結構。 最近情形控制研究展示了在補全系數 H 基因、 (CFH)補全路的管理者和 AMD 之間的關聯。

Dominiek D.G. Despriet， M.D.， Erasmus 治療中心，鹿特丹、荷蘭和同事假設此管理者基因的作用可能是特別危害的在補全級聯被激活的人員。 他們估計了在 CFH 基因和 AMD 之間的關聯并且調查抽煙的修改的作用，血清激動的標記和 C 易反應的蛋白質的基因差異 (CRP)。 這個根據人口的研究包括了 5,681 個單個年齡 55 年或更老誰為基因突變 CFH Y402H 被估計了。 關於抽煙的信息，血清激動的標記和 CRP 基因差異被估計了在草擬。

CFH Y402H 頻率是 36.2%。 在草擬，有 2,062 個人員 (36.3%) 有任一種 AMD 的 (流行案件)，包括 78 (1.4%) 與延遲 AMD。 在 8 年期間平均繼續採取的行動， 1,649 (35.5%) 4,642 個參與者發展到一個更高的階段 AMD (新的案件)，包括 93 (5.6%) 誰開發了延遲 AMD。

研究員發現 CFH 基因是 AMD 的主要風險系數在總人口。 這個基因在 AMD 所有階段被牽連了從早期的特點的例如 drusen (在眼睛視網膜加強) 的材料對遠見禁用延遲 AMD。 風險增加與每個連續的 AMD 階段和同質接合單個 (即，與 CFH Y402H 變化的二個相同的基因複製在對應的站點的染色體的)，有開發 11 次更高的風險延遲 AMD 與 noncarriers 比較。 而此風險沒有超出 noncarriers 的， 22% 同質接合人員有開發延遲 AMD 的一種 48% 漸增風險在年齡之前 95 年。

知道激活補全級聯的系數修改了在 CFH 和 AMD 之間的關聯： 抽煙進一步增加了延遲 AMD 34 摺疊的風險; 高的血清 CRP 級別增加了風險 28 摺疊; 并且高的沈降速度增加了風險 20 摺疊。 研究員也查找了 CFH 和 CRP 基因之間的正交往 AMD 的，特別是與預先處理為高的血清 CRP 水平的這個基因的那些表單。

「這些數據建議 CFH Y402H 在超過 50% 可能是一個起因的在總人口的所有 AMD 案件」。

「對發生故障的 CFH 的基因素質可能只是重要，當補體系統被接通時」，作者寫道。 「這由慢性以及深刻炎症和 CFH Y402H 之間的重大的交往展示」。

「確定這種激動的回應并且激活補全路的環境和遺傳因素顯著影響 CFH 的作用」。

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