抗酸化物質は視力低下を遅くなることがあります

の科学者はジョンズホプキンス大学では 、正常ビタミンE、α-リポ酸と他の抗酸化の化学物質とそれらを処理することにより、網膜色素変性症（RP）の形とマウスで網膜変性の進行をブロックしています。

"多くの作業は我々は人間で動作するマウスで何やったかどうかを判断するために行われる必要がある、"ピーターCampochiaro、医学のジョンズホプキンス大学医学部眼科学と神経科学のエクルズ教授は語った。 "しかし、これらの知見は、謎を解決するために貢献している。"

RPの患者では、桿体は、突然変異で死亡するが、錐体光受容体が死ぬ理由は知られていない。ロッドダイの後に、網膜の酸素レベルは上昇し、この作品は、それが徐々に円錐形を殺すの高い酸素であることを示しています。酸素のダメージは、"酸化的損傷"と呼ばれ、抗酸化物質を低減することができます。だから初めて、科学者は、RP患者の治療目標を持っているCampochiaroを追加しました。彼のチームの調査結果は全米科学アカデミー紀要の7月のオンライン版で登場しました。

すべての哺乳類の網膜は、マウスから人間へ、そして視神経経由で脳に伝達される神経信号に光変換し、その形状に名前付きコーンとロッド、、として知られている光感受性細胞で構成されています。はるかに多数のロッドは低照度での視力を許可する一方、コーンは、色を見て、明るい光の中でビジョンを実現するために必要とされる。人間の網膜は約1.25億桿体細胞、600万錐体細胞が含まれています。 RPおよび加齢黄斑変性症（AMD）のような病気では、これらの細胞が死滅し、最終的に失明（RPの場合）または法的盲（AMDの場合）につながる。

純酸素にマウスを公開する以前の研究では、ホプキンスの科学者たちは網膜中の酸素の高レベルのロッドとコーンの両方を殺したことを発見、Campochiaroは言った。 "これは棒が死んだ後に網膜に自然に発生する高い酸素レベルが円錐の細胞死に関する容疑者だったことの手がかりだった。これをテストするには、我々は酸素のダメージから細胞を守る抗酸化物質を、使用し、そして彼らは、より多くのコーンをできたので生き残る、それは容疑者が有罪であることを証明している。"

網膜変性のこのマウスモデルでは、ロッドは完全に年齢の18日目で退化しているし、コーンはそのうちの85％がマウスは35日経過した時点でオフに死んで、退化し始める。 Campochiaroと彼のチームは、ビタミンE、ビタミンC、α-リポ酸または18日と35日の間にスーパーオキシドジスムターゼと同様の抗酸化剤を注入。ビタミンEやα-リポ酸を投与したマウスでは、コーンの40％は、対照群または特定できる効果がない他の酸化防止剤、投与群の2倍程度、生き残った。

"はっきりと酸素と感光体の損傷の間のリンクだけでなく、抗酸化治療の可能性である、"Campochiaroは言った。 "これらの実験は、酸化防止剤の最適化されたレジメンは、網膜色素変性症の患者を保護するために役立つかもしれないことを示唆している。"

Campochiaroは貴重な発見であっても、RP、複雑な遺伝的ルーツを持つ継承されたまばゆいばかりの病気のグループ、の抗酸化治療は病気を治すはないことを強調した。しかし、網膜の黄斑に集中し、中央のビジョンに不可欠なされている円錐形のサルベージは、、として役立つことができる"維持療法"と彼は言った。 "それだけで膨大な助けとなる。"

RPは、米国では約10万人に影響を与えます。しかし、酸素のダメージもAMDと白内障のような他のより広範な眼疾患に関与している。

抗酸化物質は自然にいくつかの果物や野菜に発生し、サプリメントとして利用できますが、Campochiaroはそれが食品に消費される酸化防止剤の量は、視覚障害のこれらのタイプを持つ人々にどんなメリットを提供するかどうかは不明のままだ。

この研究のための資金は、黄斑ビジョン研究財団、ならびに博士夫妻ウィリアム湖、夫人スーザンマイヤーズからの贈り物によって提供されていました。研究の共著者は恵一Komeima、ブライアンロジャースリリ呂医学のジョンズホプキンス大学のすべてが含まれています。

http://www.jhmi.edu