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Neues molekulares Ziel für Korpulenz

Published on July 24, 2006 at 6:00 AM · No Comments

Die Mäuse, die ohne das Enzym MKP-1 gezüchtet werden, sind gegen Gewichtszunahme trotz der verbrauchenden fettreichen Nahrungsmittel und des Essens mehr als steuern Mäuse, entsprechend einer Forschungsstudie beständig, die online im Zellstoffwechsel veröffentlicht wird.

„Die Ergebnisse von dieser Studie geben uns, die neue molekulare Anhaltspunkte in, wie metabolischer Homeostasis und die Möglichkeit von neuen therapeutischen Alleen geregelt wird, um Korpulenz speziell zu bekämpfen,“ den älteren Autor sagten, Anton Bennett, außerordentlicher Professor, Abteilung von Pharmakologie. „Weitere Forschung wird auf das Verständnis gerichtet, wie MKP-1 miteinbezogen wird, wenn man den Ausdruck von Genen steuert, die regeln Gehäusemass.“

Nicht nur belasteten die Mäuse, welche die Enzymverstärkung viel langsam ermangeln, sie hatten keine Steuerungsblutzuckerspiegel des Problems, obgleich Magerkeit häufig mit erhöhter Insulinempfindlichkeit aufeinander bezieht. „Dieses war ein überraschendes Ergebnis und vorgeschlagen, dass Gehäusemassenregelung von den direkten Aktionen des Insulinsignalisierens ausgekuppelt werden könnte,“ sagte Bennett.

Bennetts Labor studiert, wie Proteintyrosinphosphatasen geregelt werden und wie diese Enzyme in die Regelung des Zellsignalisierens in der Gesundheit und in der Krankheit miteinbezogen werden. MKP-1 gehört zu der Familie von Enzymen, die „Schalter weg“ vom Protein arbeitet.

Während Experimente auf kultivierten Zellen festgelegt haben, dass MKP-1 die KARTEN-Kinasen inaktiviert, Bennetts züchtete Labor die Mäuse, um den Vorgang von MKP-1 im intakten Organismus zu beobachten.