肥満のための新しい分子ターゲット

酵素 MKP-1 なしで繁殖するマウスはセル新陳代謝でオンラインで出版される研究の調査に従って消費の高脂肪の食糧および多くを食べることにもかかわらず体重増加に対して抵抗力がありますより制御しますマウスは。

「とりわけ肥満を戦うために新陳代謝ホメオスタティスが新しい治療上の道の可能性どのようにへの調整されるかこの調査からの結果新しい分子糸口が」は年長の著者を言った私達を、助教授、薬理学の部門アントンベネット、与え。 「それ以上の研究 MKP-1 がボディ大容量を」。は調整する遺伝子かの表現の制御にどのようにのかかわるか理解の方に指示されます

酵素の利得に欠けているマウスは低脂肪が頻繁に高められたインシュリンの感度に関連するが、持っていませんでした問題の制御の血ブドウ糖のレベルを大いにもっとゆっくり重くしましたただ。 「これは意外な結果であり、ボディ多くの規則がインシュリンシグナリングの直接作用から連結を解くことができることを提案される」とベネットは言いました。

ベネットの実験室は蛋白質のチロシンのホスファターゼがどのように調整される、そしてどのようにこれらの酵素が健康および病気のセルシグナリングの制御にかかわるか調査しています。 MKP-1 は蛋白質 「を離れた」がスイッチによって作用する酵素の系列の中にあります。

MKP-1 はマップのキナーゼを非アクティブにすることを培養されたセルの実験が確立する間、ベネットの実験室はそのままな有機体の MKP-1 の処置を観察するためにマウスを繁殖させました。

最初にマウスは正常だったようです。 ただし、研究者は規則的な食事療法を入れられたとき 「」得られるマウスを大いにもっとゆっくり重くするたたきなさいことに気づきました。 高脂肪の食事療法に置かれて時でさえ、ノックマウスはまだ制御マウスより体重増加に対して抵抗力がありました。

研究者はこれらのマウスが制御マウスよりかなり高速でカロリーを焼き付けたので MKP-1 がマウスをできた低脂肪を維持とき入れられた高脂肪の食糧たたくことを検出しました。

ベネットは MKP-1 は否定的にエネルギー新陳代謝にかかわる主要な器官のマップのキナーゼの作業を調整することを MKP-1 がどのように調整するかエネルギー支出のための精密なメカニズムが調査中であるが、結果は提案する言いました。

http://www.yale.edu