Published on July 24, 2006 at 6:00 AM
鼠标养殖没有酵素 MKP-1 对尽管消耗的高脂肪食物和吃更多的重量增加是有抵抗性比根据在线在细胞新陈代谢发布的研究研究控制鼠标。
“从此研究的结果产生新的分子线索到的我们新陈代谢的同态如何里调控和新的治疗大道的可能性特别地与肥胖病交战”，说高级作者，安东班奈特，部门副教授，药理的。 “进一步研究将知道指向 MKP-1 如何在控制介入调控机体质量基因的表达式”。
不仅缺乏酵素收益的鼠标迟缓地衡量了，他们没有麻烦控制血糖级别，虽然瘦经常关联与增加的胰岛素区分。 “这是一个惊奇的结果，并且建议机体质量管理规定可能从胰岛素信号的直系活动被拆”，班奈特说。
班奈特的实验室学习蛋白质酚基乙氨酸磷酸酶如何调控，并且这些酵素如何在细胞信号控制介入在健康和疾病的。 MKP-1 是在 “”蛋白质的切换发挥作用酵素中的系列。
当在被开化的细胞的实验设立时 MKP-1 撤销映射激酶，班奈特的实验室养殖鼠标观察 MKP-1 的活动在完整有机体的。
最初鼠标看上去正常。 然而，研究员注意 “请成交”被获取的鼠标迟缓地衡量，当提供正常饮食。 既使当安置在高脂肪饮食，成交鼠标对重量增加比控制鼠标仍然是有抵抗性。
研究员发现 MKP-1 成交鼠标能维护他们的瘦，当被提供的高脂肪食物时，因为这些鼠标比控制鼠标烧了卡路里以一种显着更高的速率。
班奈特说 MKP-1 如何调控能量消耗的准确的结构在调查中，但是结果建议 MKP-1 负调控映射激酶的活动 在能量代谢介入的主要机构的。
http://www.yale.edu
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