De Onderzoekers op Zuidwestelijk Medisch Centrum UT hebben een groep de veranderingen van het fruitvlieggen verantwoordelijk voor „gebroken harten“ in de embryonale stadia van ontwikkeling, een ontdekking geïdentificeerd die kon helpen genen identificeren die menselijke harttekorten veroorzaken.
„Wij bouwden een fruitvlieg zodat het hart in dark zou gloeien en een nieuw type van misvorming, volledig onverwacht,“ zei Dr. Eric Olson zou vinden, voorzitter van moleculaire biologie bij Zuidwestelijke en hogere auteur UT van de studie die in Wetenschap verschijnen. „Wij muntten de term „ontroostbaar“ voor dit tekort omdat twee soorten hartcellen scheidden, waarbij het hart wordt veroorzaakt om, met een verlies van hartfunctie en embryonale dood uiteen te vallen.“
Het hart is het eerste orgaan om zich in het embryo te vormen en te functioneren. De Abnormaliteiten in het complexe proces van hartvorming resulteren in aangeboren harttekorten, de gemeenschappelijkste geboortetekorten die in mensen ongeveer 1 percent van pasgeborenen treffen. Omdat de gebeurtenissen van hartvorming in heel de dierenwereld zeer gelijkaardig zijn, is de fruitvlieg een nuttig model om de oorzaken van harttekorten in zoogdieren te bestuderen, zei Dr. Olson.
De onderzoekers vonden dat de veranderingen in genen die enzymen in een weg voor synthese van een klein lipide coderen dit gebroken harttekort in fruitvliegen veroorzaakten. Één van deze enzymen, reductase HMG CoA, speelt ook een belangrijke rol in de synthese van cholesterol in mensen. In fruitvliegen, worden deze enzymen vereist om een klein lipide te produceren om een signalerende proteïne te wijzigen, die voor hartvorming wordt vereist. De studie suggereert de betrokkenheid van de zelfde biochemische weg in menselijke hartvorming en aangeboren hartkwaal.