慢性関節リウマチの患者の病気特定の遺伝子発現のプロフィール

彼らは、一緒に食べます一緒にスリープの状態であり、ほとんどの人々はそれをそれらに離れて言うこと不可能見つけます。 すべてについての分け前をちょうど一緒に育つ遺伝子を含む一卵性双生児。 しかし両方はべきであることを遺伝学が予測する場合 1 人の時々双生児だけ健康上の問題があります。

衛生学校ミシガン州立大学の科学者はちょうど生物学的にとても類似している 2 人が慢性関節リウマチのような病気の開発に関してはとても異なりますどのようにか理解し始めています。

U-M の研究者は慢性関節リウマチに過剰表現される、またはラジウムを検出しました 3 つの病気と前に関連付けられるために知られていなかった、遺伝子。 彼らはまた非遺伝の要因がこれらの遺伝子の表現に影響を及ぼしたことが、そして表現パターンが対 1 つだけはラジウムがあった一卵性双生児の間で変わったことを分りました。 U-M の調査の結果は関節炎およびリューマチの 7 月問題で出版されました。

ラジウムはその慢性の炎症性病気損傷の接合箇所です。 ラジウムにより動きの苦痛、損失、および骨の醜状を引き起こします。 それは 2.1 百万人のアメリカ人に影響を与えます。 成長ラジウムのための危険度が高いのに人々を置く、けれども一卵性双生児の 15% だけ両方とも開発しますそれを決定します多くの遺伝要因があります。

科学者は同じ卵を共有し、が遺伝的に同一だった、それらの 1 つだけにラジウムがありました monozygotic 双生児の 11 人のペアの遺伝子発現パターンを比較しました。 彼らは病気なしでものと比較されたラジウムを持つ双生児にかなり過剰表現された 3 つの新しい遺伝子を見つけました。 これは monozygotic 双生児の遺伝子発現パターンを検査するラジウムのための最初のレポートです。

「これは私達がラジウムで扱うことを試みている問題の難解な点です -- 2 人の患者は同じ遺伝子異なった病気の結果がどのようにあることができるか。 一卵性双生児はこの質問をアドレス指定するために最もよい実験システムを表します」ヨセフ Holoshitz、 M.D. の U-M の衛生学校の内科および調査の共著者の助教授を言います。

双生児を調査する利点は厳密のと同じ遺伝情報を開始することです。 従って、遺伝子発現の相違は遺伝学よりもむしろ異なった環境要因に帰することができます。 DNA がどのように包まれるかそのような要因により任意遺伝の突然変異か影響を引き起こすことができます。

「病気、徴候の重大度に多くの可変性があり、患者がなる処置応答。 DNA を修正する環境要因によって引き起こされる遺伝子の表現の相違はこの可変性とするためにたくさん持っています」、 Holoshitz を言います。

最もかなり蛋白質のための 3 つの遺伝子コードの過剰表現された laeverin を呼出しました。 これはある特定のタイプの蛋白質を破壊する酵素です。 科学者は laeverin が軟骨および骨のことを低下によってラジウムで見つけられる接合箇所の組織の損傷を促進することを仮定します。

蛋白質のための別の前に未確認の遺伝子コードはヘルプがホルモンのコルチソルを非活動化させる 11b-HSD2 を呼出しました。 このホルモンは圧力への応答にかかわり、また炎症抑制の効果をもたらします。 11b-HSD2 が患者に過剰表現されること発見はラジウム患者の共通の特性を説明するかもしれません。

「ラジウム患者のコルチソルの不足があることが」、言います Holoshitz を長い間知られてしまいました。

第 3 遺伝子 U-M の科学者はのためのコードを angiogenesis の役割を担う Cyr61 の、領域に新しい血管を募集するプロセス検出しました。

ラジウムの初期では、接合箇所のティッシュは良性腫瘍に同様に育ち、分かれ始めます。 ティッシュを低下させる蛋白質を分泌する成長する大容量は、栄養素をそれに供給するために新しい血管を募集するのに angiogenesis を使用します。 angiogenic 要因 Cyr61 はこのプロセスにかかわることができます。

「このペーパーはこのアプローチがかもしれませんものをの一見だけ明らかにする記述します。 表現が双生児の間で変わる遺伝子の他の多くのカテゴリがあります。 私達はちょうどラジウムが違った方法の人々に影響を与えられるどのようにか理解し始めています。 最近検出された遺伝子は病気の性質に重要な洞察力を提供し、ラジウムのための新しい処置の作戦のデザインを促進します」、 Holoshitz を言います。

http://www.med.umich.edu