在病人的疾病細節的基因表達配置文件有風濕性關節炎

他們休眠一起，一起吃，并且多數人員發現不可能分開告訴他們。 一起長大共用關於一切的同卵雙生，包括他們的基因。 但是有時仅一孿生將有健康問題，當遺傳學預測他們兩個應該。

密執安大學的科學家醫學院開始知道是很類似的生物的二個人如何可以是很不同的當談到疾病的發展像風濕性關節炎的。

UM 研究員發現了用風濕性關節炎過表示的三個基因，或者鐳，不知道以前與這個疾病相關。 他們也發現非基因系數影響這些基因表達式，并且表達式模式變化在仅一个雙有鐳的同卵雙生之間。 UM 研究的結果在關節炎和風濕病的 7月問題被發布了。

鐳是該慢性的炎症疾病故障聯接。 鐳導致移動痛苦、損失和骨頭殘疾。 它影響 2.1 百萬個美國人。 有放置人在一高危險開發的鐳的許多遺傳因素，仅 15% 的同卵雙生願兩個開發它。

科學家比較了 11 個對的基因表達模式同卵雙生，共享同一個雞蛋并且是基因上相同的，但是仅他們中的一個有鐳。 他們查找了用與鐳的孿生過顯著表示與那個比較，不用這個疾病的三個新的基因。 這是檢查在同卵雙生的基因表達模式的鐳的第一個報表。

「這是我們在鐳設法論及問題的緊要關頭 -- 二名患者如何能有同樣基因，但是不同的疾病結果。 同卵雙生表示最佳的實驗系統提出此問題」，副教授說約瑟夫 Holoshitz， M.D.，這個研究的內科在 UM 醫學院和共同執筆者。

學習孿生的好處是他們出發與確切同樣基因信息。 所以，在基因表達上的區別是可歸咎的於不同的環境因素而不是遺傳學。 這樣系數可能導致一個任意基因變化或影響脫氧核糖核酸如何被包裝。

「有在這個疾病，症狀的嚴重級別的很多可變性，并且患者將必須處理的回應。 在修改脫氧核糖核酸的環境因素造成的基因表達式上的區別有很多執行與此可變性」， Holoshitz 說。

顯著過表示蛋白質的三個基因編碼叫 laeverin。 這是毀壞蛋白質的某些類型的酵素。 科學家假設 laeverin 促進在鐳找到的聯接的組織損傷通過降低軟骨和骨頭。

蛋白質的另一個以前未認出的基因編碼叫幫助停用激素氫化皮質酮的 11b-HSD2。 此激素在對重點的回應介入並且有抗發炎作用。 這個發現 11b-HSD2 用患者過表示可能解釋鐳患者的一個公用特性。

「長期知道有氫化皮質酮缺乏在鐳患者的」，說 Holoshitz。

第三位基因 UM 科學家發現了 Cyr61 的，編碼在血管形成扮演作用，吸收新的血管對區的進程。

進入鐳早期，在聯接的組織開始類似增長和分開於一個良性腫瘤。 生長質量，藏匿蛋白質降低組織，使用血管形成吸收新的血管把營養素供給它。 這個 angiogenic 系數 Cyr61 能介入與此進程。

「本文描述什麼的仅瞥見此途徑也許顯示。 有表達式變化在孿生之間基因的許多其他類別。 我們開始知道鐳如何能影響人用不同的方式。 最近被發現的基因提供重要答案到這個疾病的本質并且實現新穎的處理方法設計鐳的」， Holoshitz 說。

http://www.med.umich.edu