慢性の広まった苦痛の患者の炎症抑制の cytokines の減らされたレベル

慢性の広まった苦痛、共通の病状は、扱いにくい場合もあり、頻繁に疲労と関連付けられます、貧乏人はおよび不況スリープの状態であります。

セル間のメッセンジャー (FM)として機能する cytokines (蛋白質) 間の接続はと fibromayalgia 癌患者が cytokine の interleukin と -2 の開発された FM そっくりの徴候を扱った後疑われました。 それ以来、他の調査は矛盾した結果を示しました。

関節炎及びリューマチの 8 月 2006 日問題で出版された新しい調査は慢性の広まった苦痛の患者の cytokine のプロフィールを検査し、炎症抑制の cytokines IL-4 および IL-10 の低レベルがかなりあったことが分りました。

FM があった誰が、ドイツブルツブルグのジュリアスMaximilians 大学の Nurcan Uceyler によって導かれて、研究者は慢性の広まった苦痛 (26 の) の 40 人の患者、 15 人の患者の 40 の制御および追加グループの cytokines を分析しました。 40 人の苦痛の患者は標準療法 (IVIG)に敏感ではなかった苦痛のための新しい処置として追加 15 人の患者はこの処置を受け取らなかったが、静脈内の免疫グロブリンを受け取りました。 血液サンプルは親炎症性および炎症抑制の cytokines のために分析されました。 さらに、患者は 1 から 10. の尺度で彼らの苦痛、疲労、気分、認識機能およびスリープ品質を評価するように頼まれました。

苦痛のグループの患者は親炎症性 cytokines IL-2、 IL-8 および TNFá の表現で異なりませんでしたり、健全な制御グループと比較された炎症抑制の cytokines IL-4 および IL-10 の低レベルがかなりありました。 追加グループの 15 人の患者はこのグループと制御間の IL-10 の相違が統計的に重要ではなかったが、同じような調査結果を示しました。

著者は低い cytokine のレベルの原因にかかわる複数の要因があるかもしれないどのように苦しむためにリンクされるかもしれませんことを指摘し。 前の調査は蛋白質としてまたは遺伝子の転送によって管理される IL-10 が苦痛に感度を減らすことを示しました。 同様に、 IL-4 は苦痛の応答を鈍くするために示されていました。 「オピオイドの受容器システムの生理学的な刺激によって起こるシグナル苦痛認識のそれに続く増加および見られる慢性の広まった苦痛の患者の共通の相対的なオピオイドの抵抗の低い IL-4 レベルを持つ患者で」は著者のノート減るかもしれません。 さらに、異なった cytokine の遺伝子の遺伝の変化は IL-4 遺伝子の変化および喘息、クローン病および慢性の多発関節炎間の連合のような個別の病気と、関連付けられます。 「従って他の要因が複雑かもしれないが私達が慢性の広まった苦痛の患者で観察した IL-10 および IL-4 の低水準また cytokine の遺伝子自身または規定する要素で遺伝の変化によって」は著者の州引き起こされるかもしれません。

著者は 6 主 cytokines のこの調査が他の cytokines が慢性の広まった苦痛の役割を担うかもしれないという可能性を除かないこと認めます。 炎症抑制の cytokines の低水準は慢性の広まった苦痛および処置の結果であるかもしれないこと彼らが認める間、これらの蛋白質が実際に慢性の広まった苦痛の pathophysiology の役割を担うこと仮説を支持します。 「一度それ以上の調査で」、彼ら完了します確認し、認可しました、 「cytokine 表現パターン慢性の広まった苦痛の診断をサポートすることと適切な処置のアプローチを導くことで結局助けるかもしれません」。は

http://www.interscience.wiley.com/journal/arthritis