抗發炎 cytokines 的減少的級別在病人的有慢性普遍痛苦

慢性普遍痛苦，公用健康狀況，可以是難對待和經常與疲勞相關，貧寒休眠和消沉。

作為 (FM)在細胞之間的通訊員) 的 fibromayalgia 和 cytokines (蛋白質之間的連接數懷疑，在癌症患者對待與細胞因子白細胞介素 -2 種被開發的像 FM 的症狀後。 從那以後，其他研究顯示了矛盾的結果。

在關節炎 & 風濕病的 8月 2006 問題發布的一個新的研究檢查在病人的細胞因子配置文件有慢性普遍痛苦并且發現他們極大有抗發炎 cytokines IL-4 和 IL-10 的底層。

導致由朱利葉斯Maximilians 大學的 Nurcan Uceyler 在維爾茨堡，德國，研究員分析了在 40 名病人有慢性普遍痛苦 (26 誰有 FM)， 40 個控制和一個另外的組的 cytokines 15 名患者。 40 名痛苦患者接受了靜脈內免疫球蛋白 (IVIG)作為對標準療法不是響應能力的痛苦的一種新穎的處理，而另外的 15 名患者沒有得到此治療。 血樣對於親激動和抗發炎 cytokines 分析。 另外，患者請求按 1 到 10. 對他們的痛苦、疲勞、心情、認知功能和休眠質量估計。

痛苦組的患者在親激動的 cytokines IL-2， IL-8 和 TNFá 的表達式沒有有所不同，然而極大有抗發炎 cytokines IL-4 和 IL-10 的底層比較健康控制組。 另外的組的 15 名患者顯示了相似的發現，雖然在 IL-10 上的區別在此組和控制之間不統計上是重大的。

作者指出可能有在低細胞因子級別的原因介入的幾個系數，并且他們如何也許被鏈接痛苦。 早先研究向顯示 IL-10，被管理作為蛋白質或通過基因調用，使區分降低到痛苦。 同樣， IL-4 顯示變遲鈍痛苦回應。 「出現通過阿片樣物質感受器官系統的生理刺激的信號在有低 IL-4 級別的病人可能減少與在疼痛感覺的隨後的增量和被看到的公用相對阿片樣物質阻力在有慢性普遍痛苦的病人」，作者附註。 另外，在不同的細胞因子基因上的基因變化與明顯的疾病相關，例如在 IL-4 基因差異和哮喘、克羅恩疾病和慢性多關節炎之間的關聯。 因此 「我們在有慢性普遍痛苦的病人觀察 IL-4 和 IL-10 的低水平也許由基因改變也造成在細胞因子基因或在管理要素，雖然其他系數可能是包含的」，作者狀態。

作者承認關於 6 關鍵 cytokines 的此研究不排除這個可能性其他 cytokines 在慢性普遍痛苦可能扮演作用。 當他們承認時抗發炎 cytokines 的低水平可能是慢性普遍痛苦和其處理的結果，他們支持這個假說這些蛋白質在慢性普遍痛苦病理生理學實際上扮演作用。 「在進一步研究中曾經確認了并且驗證了」，他們推斷， 「細胞因子表達式模式可能最終幫助在支持慢性普遍痛苦診斷和在引導適當的處理途徑」。

http://www.interscience.wiley.com/journal/arthritis