Onderzoekers van het Karolinska Instituut in Zweden zijn homing in op mechanismen die een set van de oorzaken van de ziekte van Parkinson kan verklaren.
Bij muizen hebben ze nagebootst verstoring van mitochondriën gedacht dat een oorzaak van de ziekte. Door genetische betekent dat de verstoring van mitochondriën - de energie fabrieken van cellen - waren gericht aan die zenuwcellen die de zender stof dopamine en dat sterven in de ziekte van Parkinson te produceren.
"Het verloop van de ziekte in deze muizen is opvallend vergelijkbaar met menselijke ziekten", zegt dr. Lars Olson.
In het muismodel gegenereerd door het onderzoeksteam, is een gen genaamd TFAM automatisch verwijderd uit het genoom in dopamine zenuwcellen alleen. Zonder TFAM, kan mitochondriën niet normaal functioneren. De zogenaamde ademhalingsketen in gevaar wordt gebracht en de productie van energie daalt sterk in de dopamine-cellen.
De nieuwe muizen zijn gezond geboren uit gezonde, maar genetisch gemodificeerde ouders en spontane ziekte te ontwikkelen. Eerdere studies in het veld zijn gebaseerd op het leveren van onderzoekers neurotoxische stoffen aan de dopamine neuronen te doden. In de nieuwe muizen, maar muizen ontwikkelen ziekte langzaam op volwassen leeftijd, net als mensen met de ziekte van Parkinson, die onderzoek, gericht op het vinden van nieuwe medische behandelingen en andere therapieën kunnen vergemakkelijken.
"We zien dat de dopamine producerende zenuwcellen in de hersenen langzaam stam gedegenereerd", zegt dr. Nils-Göran Larsson. "In de microscoop kunnen we zien dat de mitochondriën zijn gezwollen en dat de aggregaten van een eiwit, waarschijnlijk alfa-synucleïne begint op te stapelen in de zenuwcel lichamen. Insluitsels van alfa-synucleïne-rijk aan de zogenaamde Lewy bodies is typisch voor de menselijke ziekte. "
De oorzaken van de ziekte van Parkinson hebben lang bleef een raadsel. Genen en omgeving, zijn beide betrokken, maar onlangs is er een verhoogde aandacht voor de rol van genetische factoren. Het is gebleken dat mutaties in een aantal genen direct kunnen leiden tot ziekte, terwijl andere mutaties kunnen worden susceptibiliteitsfactoren, zodat de vervoerders een verhoogd risico om ziek te zijn. Een gemeenschappelijke noemer voor een aantal van de betrokken genen is hun voorgesteld rol weggelegd voor de normale werking van de mitochondriën.