在争斗的进展变应性休克

15% 人口必须某时对付过敏症： 可以是威胁生命的突然严重的过敏反应。

从富兰德大学之间的学院的研究员生物工艺学 (VIB) 被连接到跟特大学找到强调此回应的结构。 他们的研究提供对变应性休克的处理的新看法。

某些人有过敏反应对可以是很显著的某些物质他们影响整个机体。 这样回应 - 叫的过敏症 - 可以是很严重的它变得威胁生命。 肾上腺素的射入当前是已知的唯一的有效解决对此情况。 但是肾上腺素经常有没有或者不足，对是这次过敏冲击的结果的心血管折叠的作用。

过敏症相当频繁地发生并且进攻 15% 人口。 它可以造成由蜜蜂的螯，由治疗，由与乳汁的联络，或者由某些食物例如花生。 由于人们与变应性休克越来越面对，并且产生当前治疗方法的限制，科学家搜索更好的解决。

科学家知道 PAF (血小板激活系数) 的可能的作用在起因于象变应性休克的冲击的血压和心脏病。 他们也知道极其数量氧化一氮 (NO)可能位于在冲击的基本类型。 所谓的没有酵素对生产负责没有在这个机体。 然而，没有在导致变应性休克的作用，或者 PAF 如何导致冲击，总是不清楚的。 因此， Anje Cauwels 和她的同事，在彼得 Brouckaert 的领导下，集中他们的注意于过敏症设法显示这些事态的更多清楚。

跟特研究员使用鼠标学习 PAF 和变应性休克。 对于他们的巨大意外，超深刻 PAF 诱发的冲击是完全依赖在不。 此外，生产没有未调控的由 iNOS (期待的活化计)，但是由结构性 eNOS，通过 PI3K 路被激活。 到现在，科学家认为此路在正常血压管理规定只扮演作用，和不在冲击。

研究小组然后下决心验证几个主角的禁止是否可能防止变应性休克。 并且的确，从他们的研究它结果 eNOS 或 PI3K 的禁止提供全面的保护。

Cauwels 和 Brouckaert 研究产生一意外新查找： 即，那没有eNOS 派生作用在变应性休克的一个关键角色。 此发现开张对处理的新看法 - 现在是确切 eNOS 和 PI3K 是新的药物的头等目标过敏症。

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