在爭鬥的進展變應性休克

15% 人口必須某時對付過敏症： 可以是威脅生命的突然嚴重的過敏反應。

從富蘭德大學之間的學院的研究員生物工藝學 (VIB) 被連接到跟特大學找到強調此回應的結構。 他們的研究提供對變應性休克的處理的新看法。

某些人有過敏反應對可以是很顯著的某些物質他們影響整個機體。 這樣回應 - 叫的過敏症 - 可以是很嚴重的它變得威脅生命。 腎上腺素的射入當前是已知的唯一的有效解決對此情況。 但是腎上腺素經常有沒有或者不足，對是這次過敏衝擊的結果的心血管摺疊的作用。

過敏症相當頻繁地發生并且進攻 15% 人口。 它可以造成由蜜蜂的螯，由治療，由與乳汁的聯絡，或者由某些食物例如花生。 由於人們與變應性休克越來越面對，并且產生當前治療方法的限制，科學家搜索更好的解決。

科學家知道 PAF (血小板激活系數) 的可能的作用在起因於像變應性休克的衝擊的血壓和心臟病。 他們也知道極其數量氧化一氮 (NO)可能位於在衝擊的基本類型。 所謂的沒有酵素對生產負責沒有在這個機體。 然而，沒有在導致變應性休克的作用，或者 PAF 如何導致衝擊，總是不清楚的。 因此， Anje Cauwels 和她的同事，在彼得 Brouckaert 的領導下，集中他們的注意於過敏症設法顯示這些事態的更多清楚。

跟特研究員使用鼠標學習 PAF 和變應性休克。 對於他們的巨大意外，超深刻 PAF 誘發的衝擊是完全依賴在不。 此外，生產沒有未調控的由 iNOS (期待的活化計)，但是由結構性 eNOS，通過 PI3K 路被激活。 到現在，科學家認為此路在正常血壓管理規定只扮演作用，和不在衝擊。

研究小組然後下決心驗證幾個主角的禁止是否可能防止變應性休克。 并且的確，從他們的研究它結果 eNOS 或 PI3K 的禁止提供全面的保護。

Cauwels 和 Brouckaert 研究產生一意外新查找： 即，那沒有eNOS 派生作用在變應性休克的一個關鍵角色。 此發現開張對處理的新看法 - 現在是確切 eNOS 和 PI3K 是新的藥物的頭等目標過敏症。

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