Pod względem ich telomeres, myszy są komplikować niż istoty ludzkie. To jest znalezienie od niedawnej Rockefeller Uniwersyteckiej nauki która pokazuje, że myszy dwa proteiny pracować wpólnie robić pracie pojedyncza proteina w ludzkich komórkach.
Znalezienia, publikujący ostatnio w komórce, sugerują że proteinowy kompleks który ochrania chromosom końcówki może rozwijać daleko wartko niż poprzednio wierzy.
Postępujący jak nakrętki na końcówkach each chromosom, telomeres komponuje powtórkowy DNA i shelterin, kompleksu ochronni proteinowi gacenia. Titia De Lange's lab utożsamiał dużo składniki shelterin i studiuje jak swój składniki pracują wpólnie zapewniać że chromosom końcówki no rozpoznają gdy DNA łama.
Poprzednia praca od De Lange lab pokazywał że TRF2, shelterin proteina która oprawia dupleks część telomere, jest kluczowy dla telomere ochrony. Bez TRF2, telomeres aktywują DNA szkody sygnał i naprawiają ten sam drogami przemian które postępują na DNA przerwach. TRF2 przynosi drugi shelterin proteinę, POT1, telomeres. Ponieważ POT1 oprawia splatający telomeric DNA teraźniejszy przy na samym końcu chromosomy De Lange lab pytał jak POT1 przyczynia się ochrona telomeres.
"poprzednio usuwaliśmy TRF2 od myszy komórek i widzieć wiele dramatyczni fenotypy," mówi De Lange, "wszystko telomeres ligate wpólnie; tam jest masywny DNA szkody odpowiedź i komórki podstawowy umierają. Dyskutowaliśmy że jeżeli funkcja TRF2 był przynosić POT1 DNA, then musimy obserwować ten sam fenotyp jeżeli usuwaliśmy POT1."
Ustalać, magistrant/magistrantka Dirk Hockemeyer pierwszy autor papier, decydujący usuwać POT1 gen od myszy. jeżeli to był skrzynka Istoty ludzkie jeden POT1 gen, więc De Lange zaskakujemy i Hockemeyer byliśmy więcej niż trochę gdy zakładają dwa POT1 genu w mysz genomu. "Oba geny ubiquitously wyrażają i oba są przy telomeres," mówi De Lange. Nic przygotowywał my dla możliwości że te dwa genu robili różnym rzeczom przy telomere. ", który dzwoniliśmy POT1a i POT1b,"