鼠标复杂化比人当谈到 telomeres

根据他们的 telomeres，鼠标比人复杂。 那是查找从一个最近洛克菲勒大学研究，向显示鼠标有二蛋白质共同努力做唯一蛋白质的工作在人类细胞的。

发现，最近发布在细胞，建议保护染色体末端的蛋白质复杂比以前相信可能更加迅速地演变。

作为在每染色体的末端的盖帽， telomeres 由重复性脱氧核糖核酸组成，并且 shelterin，防护蛋白质复杂保护。 Titia de Lange 的实验室识别许多 shelterin 要素并且学习其要素如何共同努力保证染色体末端没有被认可，当脱氧核糖核酸中断。

从 de Lange 实验室的以前的工作向显示 TRF2，束缚对端粒的双重部分的 shelterin 蛋白质，为端粒保护是关键的。 没有 TRF2， telomeres 激活脱氧核糖核酸故障信号和由在脱氧核糖核酸中断操作的同样路修理。 TRF2 给 telomeres 带来第二 shelterin 蛋白质， POT1。 由于 POT1 束缚对单一被中断的 telomeric 脱氧核糖核酸当前在染色体的末端， de Lange 实验室问 POT1 如何造成 telomeres 的保护。

“我们从鼠标细胞以前去除了 TRF2，并且看见许多严重的表现型”， de Lange 说， “所有 telomeres 一起绑扎; 有一种大量脱氧核糖核酸故障回应，并且细胞基本上中断。 我们论证，如果 TRF2 的功能将给脱氧核糖核酸带来 POT1，然后我们应该观察同一表现型，如果我们去除了 POT1”。

确定这是否是实际情形，研究生德克 Hockemeyer，本文的第一个作者，被决定从鼠标去除 POT1 基因。 人有一个 POT1 基因，因此 de Lange 和 Hockemeyer 比惊奇是更多，当他们查找了在鼠标染色体的二个 POT1 基因。 “两个基因普遍存在地表示，并且两个在 telomeres”， de Lange 说。 “什么都没有我们为这个可能性做准备这两个基因，我们称 POT1a 和 POT1b，做不同的事在端粒”。

但是鼠标向显示 POT1a 和 POT1b 的确供应不同的功能。 没有 POT1a，细胞显示了一种大量脱氧核糖核酸故障回应，在想念 POT1b 的细胞没有发生。 相反，没有 POT1b 的细胞奇怪修改了端粒结构，没有发生的事，当去除了 POT1a。 “无论哪里我们查找了，二表现型是不同的”， de Lange 说。 “使它更加极其， POT1b 击倒鼠标运行和很好，但是 POT1a 击倒鼠标胚胎致死在非常早期”。

另一惊奇来自 POT1a/b 双击倒鼠标。 当它有一种非常强烈的脱氧核糖核酸故障回应时，相似与错过 TRF2 的细胞，有几乎所有染色体结尾融合。 此结果线索意识到 de Lange 和的 Hockemeyer，当 POT1a 和 b 对于 telomeres 的保护是必需的免受脱氧核糖核酸故障回应时， TRF2 是什么是需要的防止受到维修服务路。

但是这留下人力端粒生物的一个有趣难题，只有一个 POT1 基因。 人力 POT1 基因是否供应 POT1a 和 POT1b 的功能？ 第二 POT1 蛋白质的出现如何影响复杂的其余？ “我审阅在染色体生物介入的数百基因，并且基因从鼠标到人总是那里一个到一个”， de Lange 说。 “我们知道 telomeric 复杂迅速地演变，但是我不知道它是此急流，那甚而在您能看到在演变上的大变化的哺乳动物的后裔内。 我们将必须现在非常小心我们如何使用啮齿目动物系统，记住此区别和这个可能性也许有其他”。

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