I benämner av deras telomeres, möss är mer försvårad än människor. Det är finna från en ny Rockefeller Universitetarstudie, som visar att möss har arbetet för två proteiner tillsammans som gör jobbet av ett singelprotein i människaceller.
Rönet som för en tid sedan publiceras i Cell, föreslår att proteinkomplex, som skyddar kromosomen avslutar kan ha evolved långt snabbare än föregående trott.
Agera, som lock på avslutar av varje kromosom, komponeras telomeres av upprepande DNA, och shelterinen, ett skyddande proteinkomplex skyddar. Det Titia de Langes labbet har identifierat många av delarna av shelterinen, och studier, hur dess delar fungerar tillsammans för att se till att kromosomen avslutar, känns igen inte, som DNA bryter.
Föregående arbete från det de Lange labbet visade att TRF2, ett shelterinprotein som röror till den dubbelsidiga delen av telomeren, är avgörande för telomereskydd. Utan TRF2 aktiverar telomeres en DNA-skada signalerar och repareras av de samma banorna som agerar på DNA-avbrott. TRF2 kommer med ett understödjashelterinprotein, POT1, till telomeresna. Därför Att röror POT1 till singel-strandad telomeric DNA-gåva på mycket avsluta av kromosomerna, det frågade de Lange labbet hur POT1 bidrar till skyddet av telomeres.
”Hade Vi föregående tagit bort TRF2 från musceller, och sett många dramatiska fenotyper,” ligate något att säga de Lange, ”alla av telomeres tillsammans; det finns ett massivt DNA-skadesvar, och cellerna dör i stort. Vi argumenterade att, om fungera av TRF2 var att komma med POT1 till DNAEN, då vi bör observera den samma fenotypen, om vi tog bort POT1.”,
Att att bestämma, om detta var fallet, doktoranden Dirk Hockemeyer, den första författare av det pappers-, avgjord för att ta bort genen POT1 från möss. Människor har en gen POT1, så de Lange och Hockemeyer var mer, än a bet förvånadt, när de grundar två gener POT1 i musgenom. ”Uttrycks Båda gener ubiquitously, och båda är på telomeres,” något att säga de Lange. ”Ingenting som är förberett oss för möjligheten att dessa två gener, som vi kallade POT1a och POT1b, gjorde olik saker på telomeren.”,