מחקר חדש עשוי בסופו של דבר ליישב ויכוח עשרות שנים על איך הכליה שומרת חלבוני דם יקר מן לרעה מחליקים לתוך בשתן, סימפטום בריאות רציניות כי לעיתים קרובות מקדים אי ספיקת כליות.
בעכברים מהונדסים גנטית, מדענים מאוניברסיטת וושינגטון בית הספר לרפואה בסנט לואיס בשבי תמונות של גרסה פגומה של מבנה כליה דולף חומר מהדם אל השתן. התמונות עולה כי המבנה, המכונה קרום גלומרולרי במרתף (GBM), בדרך כלל ממלא תפקיד מרכזי בשמירה על חלבוני דם מתוך בשתן.
הממצאים, שפורסמו בגיליון אוגוסט של Journal of Clinical Investigation , תסייע לרופאים להבין תסמונת נפרוטית, מחלה עם תסמינים הכוללים חלבוני דם בשתן. התסמונת יכולה להיות מופעלת על ידי מגוון של גורמים גנטיים וסביבתיים מוביל אי ספיקת כליות לאורך זמן שונות.
"כל הטיפולים אנו משתמשים כיום עבור תסמונת נפרוטית הם או שאינם ספציפיים, כלומר אנחנו לא יכולים לומר בוודאות כי הם ישירות לטפל בבעיה, או שהם רעילים", מציין המחבר ג'ורג' ג'ראד, MD, תלמיד מחקר דוקטורט . "הצעד הראשון כדי לפתח טיפול ספציפי היא להבין בדיוק מה קורה. אנחנו צריכים לדעת את הפרטים של התהליך לפני שאנחנו יכולים להמציא תרופה".
התוצאות החדשות היפוך עבור nephrologists, שעד לפני עשור חשדו ארוך GBM היה המכשול העיקרי שמר פלזמה חלבונים בדם. בסוף 1990, עם זאת, צוות המחקר הפיני נתקל מבנה נוסף, הסרעפת סדק, למצב של החשוד העיקרי. הם הראו כי מוטציה באחד החלבונים שמרכיבים את הסרעפת חתך שנגרם סוג של מחלת כליות שהוביל חלבון בשתן.
גם הסרעפת שסע ואת GBM נמצאים glomeruli, מבנים קטנים בתוך הכליה כי פסולת לסנן מהדם ולשחרר אותם בשתן. בדרך כלל כמות קטנה של דם לתוך דליפות חלבון בשתן באמצעות תהליך זה ניתן resorbed ידי הכליות, אולם כאשר זליגת רמות החלבון ללכת גבוה מדי, המדענים חושדים זה מעורר שורה של תגובות שרשרת כי לגרום לכשל כלייתי.
עבור ג'ראד שלהם, מחקר ועמיתים במעבדות של ג'פרי כורה, דוקטור, פרופסור לרפואה וביולוגיה של התא ופיזיולוגיה, עבדו עם עכברים שחסרו את הגן laminin בטא 2, חלבון זה הוא חלק GBM. לפני שנתיים, מדענים המקושרים מוטציה בגן האנושי עבור laminin בטא 2 הפרעה תורשתית אשר גורמת מחלת כליות ליקויים העין ומערכת neuromuscular.