Penelitian baru akhirnya dapat menyelesaikan perdebatan puluhan tahun tentang bagaimana ginjal terus protein darah berharga dari apakan tergelincir ke dalam urin, gejala kesehatan yang serius yang sering mendahului gagal ginjal.
Pada tikus rekayasa genetika, para ilmuwan di Washington University School of Medicine di St Louis menangkap gambar versi yang rusak dari struktur ginjal bocor suatu zat dari darah ke dalam urin. Gambar-gambar menunjukkan bahwa struktur, yang dikenal sebagai membran basal glomerulus (GBM), biasanya memainkan peran kunci dalam menjaga protein darah keluar dari urin.
Penemuan ini, dilaporkan dalam edisi Agustus Journal of Clinical Investigation , akan membantu dokter memahami sindrom nefrotik, suatu kondisi dengan gejala yang mencakup protein darah dalam urin. Sindrom ini dapat dipicu oleh berbagai faktor genetik dan lingkungan dan menyebabkan gagal ginjal selama periode waktu yang bervariasi.
"Semua pengobatan kita sekarang gunakan untuk sindrom nefrotik adalah baik non-spesifik, yang berarti bahwa kita tidak bisa mengatakan dengan pasti bahwa mereka secara langsung mengatasi masalah tersebut, atau mereka beracun," catatan penulis George Jarad, MD, seorang sarjana penelitian postdoctoral . "Langkah pertama untuk mengembangkan pengobatan khusus adalah untuk memahami apa yang terjadi Kita harus tahu rincian proses sebelum kita dapat merancang obat.."
Hasil baru adalah pembalikan untuk nephrologists, yang sampai dekade yang lalu telah lama dicurigai GBM itu adalah penghalang utama yang dipertahankan protein plasma darah. Pada akhir 1990-an, meskipun, tim peneliti Finlandia terbentur struktur lain, celah diafragma, ke posisi tersangka utama. Mereka menunjukkan bahwa mutasi pada salah satu protein yang membentuk celah diafragma menyebabkan bentuk penyakit ginjal yang menyebabkan protein dalam urin.
Kedua diafragma celah dan GBM yang ditemukan dalam glomeruli, struktur kecil di dalam ginjal yang menyaring limbah dari darah dan melepaskan mereka ke dalam urin. Biasanya sejumlah kecil kebocoran protein darah ke dalam urin melalui proses ini dan dapat diserap kembali oleh ginjal, namun, ketika protein tingkat kebocoran yang terlalu tinggi, para ilmuwan menduga hal ini memicu serangkaian reaksi berantai yang menyebabkan gagal ginjal.
Untuk, Jarad studi mereka dan rekan di laboratorium dari Jeffrey Miner, Ph.D., profesor kedokteran dan biologi sel dan fisiologi, bekerja dengan tikus yang tidak memiliki gen untuk laminin, beta 2 protein yang merupakan bagian dari GBM itu. Dua tahun lalu, ilmuwan terkait mutasi manusia dalam gen untuk laminin beta 2 untuk kelainan bawaan yang menyebabkan penyakit ginjal dan kelainan pada mata dan sistem neuromuskular.