Ny forskning kan endelig avgjøre en flere tiår gammel debatt om hvordan nyrene holder verdifulle blod proteiner fra harmfully slipping i urinen, en alvorlig helse symptom som ofte går forut for nyresvikt.
I genmodifiserte mus, forskere ved Washington University School of Medicine i St. Louis tatt bilder av en defekt utgave av en nyre struktur lekker et stoff fra blodet i urinen. Bildene tyder på at strukturen, kjent som den glomerulære basalmembran (GBM), normalt spiller en nøkkelrolle i å holde blodet proteiner ut av urinen.
Funnene, rapporterte i august utgaven av Journal of Clinical Investigation , vil hjelpe legene til å forstå nefrotisk syndrom, en tilstand med symptomer som inkluderer blod proteiner i urinen. Syndromet kan utløses av en rekke genetiske og miljømessige faktorer og fører til nyresvikt over en varierende tidsperiode.
"Alle behandlingene vi nå bruker til nefrotisk syndrom er enten ikke-spesifikk, noe som betyr at vi ikke kan si sikkert at de direkte løse problemet, eller er de giftige," bemerker hovedforfatter George Jarad, MD, en postdoktor stipendiat . "Det første skrittet for å utvikle en spesifikk behandling er å forstå nøyaktig hva som skjer. Vi må vite detaljene i prosessen før vi kan tenke ut en løsning."
De nye resultatene er en reversering for nephrologists, som inntil for et tiår siden hadde lenge mistanke om at GBM var den primære barrieren som beholdt blodplasma proteiner. På slutten av 1990-tallet, men kom borti en finsk forskerteam en annen struktur, slit membran, inn i stillingen som hovedmistenkt. De viste at en mutasjon i ett av de proteinene som utgjør slit mellomgulvet skyldes en form for nyresykdom som førte til protein i urinen.
Både slit mellomgulvet og GBM finnes i glomeruli, små strukturer i nyren som filtrerer avfallsstoffer fra blodet og slipp dem ut i urinen. Normalt en liten mengde blod protein lekker ut i urinen via denne prosessen og kan bli resorbert av nyrene, men når protein lekkasje nivåene går for høyt, forskere mistenker at dette utløser en rekke kjedereaksjoner som fører til nyresvikt.
For deres studie Jarad og kolleger på labben av Jeffrey Miner, Ph.D., førsteamanuensis i medisin og cellebiologi og fysiologi, jobbet med mus som mangler genet for laminin 2 beta, et protein som er en del av GBM. For to år siden, koblet forskerne et menneske mutasjon i genet for laminin beta 2 til en arvelig lidelse som fører til nyresykdom og uregelmessigheter i øyet og nevromuskulære systemet.