Badacze przy Harvard szkołą medyczną i Massachusetts szpitalem ogólnym utożsamiali jak cząsteczkowa zmiana reguluje sadła i cholesterolu produkcję, krok który może pomagać zaliczkowym traktowaniom dla metabolicznego syndromu gwiazdozbiór choroby który zawiera wysokość cholesterol, otyłość, typ II cukrzyce i wysokie ciśnienie krwi -.
Nauka teraz pojawiać się w Sierpniowym 10th druku wydaniu i.
Utożsamialiśmy kluczową proteinę która akty wraz z rodziną cząsteczkowe zmiany obracać dalej," mówi głównego oficera śledczego Anders Nddr, PhD, asystent profesora komórki biologia i Massachusetts szpitala ogólnego nowotworu centrum, przy Harvard szkołą medyczną. "cholesterolu, sadła i lipid produkcję ()" "identyfikacja ten proteinowa interakcja i natura cząsteczkowy interfejs możemy pozwolić my dążyć całościowego podejście traktowanie metaboliczny syndrom jeden dzień."
Wysocy poziomy cholesterol i lipids łączą liczba interrelated choroby wliczając otyłości, typ II cukrzyce, tłustej wątróbki i wysokiego ciśnienia krwi i stany medyczni. Ten set warunki i choroby, znać jako metaboliczny syndrom, nęka kogoś wartko wzrasta porcję społeczeństwo i serw jako ważny współczynnik ryzyka dla kierowej choroby wiodąca przyczyna śmierci w rozwijać świacie.
Traktowania dla chorob kojarzyć z metabolicznym syndromem skupiali się pierwotnie na indywidualnych elementach tak jak wysoki cholesterol, (celujący obniżania statin narkotyzuje). Jakkolwiek, więcej skuteczni sposoby taktować wszystko składniki metaboliczny syndrom potrzebują. Jeden atrakcyjny podejście można być celować genetyczne zmiany które promują cholesterolu i lipid syntezę, ale ono wymagał szczegółowego zrozumienie wykonawczy mechanizmy zanim leków cele mogą utożsamiający.
Po jeść posiłek, rodzina proteiny postępuje jak zmiany obracać dalej. cholesterolu, sadła i lipid produkcję () Ten rodzina proteiny zna jako SREBPs lub sterolu wykonawczego elementu wiążące proteiny. Między posiłkami produkcja cholesterol i lipids musimy obracający daleko, jakkolwiek, nadmierny nabór foods, dobierający się z brakiem ćwiczenie, pojawiać się zakłócać normalnych kontrola i rónowaga które kontrolny SREBPs, wynikający w nadprodukcją cholesterol i lipids.
W natura papierze HMS i MGH nowotworu centrum drużyna pokazywał jest istotna w kontrolować aktywność SREBP rodzina proteiny. że proteina dzwonił ARC105 który oprawia SREBPs, ARC105 reprezentuje lynchpin dla SREBPs kontrola cholesterol i lipid biosyntezy geny które mogą zapewniać potencjalną cząsteczkową Achilles piętę która mógł celująca lekami "," mówją Dr. Nddr.
Badacze początkowo zakładają to po usuwać ARC105 od ludzkich komórek procesem dzwoniącym RNAi, SREBPs był już nie sprawnie aktywować cholesterolu i lipid biosyntezy geny. Potwierdzać te znalezienia w fizjologicznym położeniu chronili biologicznych procesy przez swój błyskawicznej pokolenie krewnego i czasu prostoty genetyka badacze obracający mikroskopijni dżdżownicy C. elegans, faworyta modela organizm wśród tamto studiuje evolutionarily, i który poprzednio używał studiować mechanizmy gruby przepis.
Przez współpracującego wysiłku z dżdżownic genetyka grupą Anne jeleń, PhD, HMS patologia przy MGH nowotworu centrum profesor nadzwyczajny drużyna demonstrował że C. elegans homologi SREBP i ARC105, znać jako SBP-1 i MDT-15, odpowiednio, są konieczni dla produkci i magazynu sadło. Dżdżownicy miarową grubą produkcję gdy, gdy SBP-1 i MDT-15 funkcjonowaliśmy normalnie, ale badacz używać RNAi pukać out funkcję SBP-1 lub MDT-15 lub dżdżownicy gubił ich zdolność stosownie przechować sadło, nieatutowi jajka, i ruszają się normalnie.
Uderzający skutki RNAi pukają zestrzelają w C. elegans sugerują" powiedzieli Laurie Tompkins, PhD, Krajowy instytut Ogólne nauki medyczne które stronniczo wspierali badanie., "że ARC105/SREBP droga przemian może bawić się kluczowego rola w lipid produkci w istotach ludzkich," "Ten praca podkreśla wartość wzorcowi organizmy w pomagać ja rozumie komórkowych procesy które wywierają wpływ zdrowie ludzkie."