研究员在哈佛医学院和马萨诸塞综合医院识别分子切换如何调控油脂和胆固醇生产，可能帮助新陈代谢的综合症状、疾病星座包括高胆固醇，肥胖病、乙型糖尿病和高血压的预先的处理的步骤。
这个研究在学报本质的在线版本现在被发布，并且出现于 8月 10日打印编辑。
“我们识别与打开胆固醇和肥胖的关键蛋白质 (或油脂) 生产的分子切换一起系列的操作”，助理教授说主要调查人安德斯 Nddr， PhD，细胞生物学在哈佛医学院和马萨诸塞综合医院巨蟹星座中心。 “此蛋白质交往的确定和这个分子界面的本质可能一天允许我们继续处理一个更加全面的途径到新陈代谢的综合症状的处理”。
胆固醇和油脂高水平与一定数量的交关健康状况和疾病被链接，包括肥胖病、乙型糖尿病，脂肪肝和高血压。 此诸条件和疾病，叫作新陈代谢的综合症状，折磨社团的一个迅速地增长的部分并且起主要风险系数对于心脏病，主导的死因作用在这个被开发的世界的。
疾病的处理与新陈代谢的综合症状相关着重主要各自的要素，例如高 LDL 胆固醇 (瞄准由胆固醇降低的斯塔京药物)。 然而，有效方式对待所有新陈代谢的综合症状要素是需要的。 一个有吸引力的途径也许将瞄准促进胆固醇和油脂综合的基因切换，但是它将要求对管理结构的详细了解，在药物目标可以被识别前。
在吃膳食以后，蛋白质系列作为切换打开胆固醇和肥胖 (或油脂) 生产。 蛋白质此系列叫作 SREBPs 或者甾醇管理要素约束蛋白质。 在饭食之间，应该关闭胆固醇的生产和油脂，然而，食物超额入口，加上缺乏执行，看上去干扰控制 SREBPs 的正常制约与平衡，造成胆固醇和油脂的生产过剩。
在本质文件， HMS 和 MGH 巨蟹星座中心小组向显示蛋白质叫 ARC105，束缚对 SREBPs，是重要的在控制蛋白质 SREBP 系列的活动。 “ARC105 表示胆固醇 SREBPs 控制的制轮楔，并且油脂生物合成基因，可能提供一次潜在的分子致命弱点可能由药物瞄准”说 Nddr 博士。
研究员最初发现在去除 ARC105 以后从人类细胞由进程叫 RNAi， SREBPs 不再能激活胆固醇和油脂生物合成基因。 由于遗传学，其迅速生成时间和相对简单要验证在一个生理设置的这些发现，研究员启用对微观蠕虫 C. elegans，在学习的那些中的一个偏爱的模型有机体 evolutionarily 保存生物学过程，并且以前用于学习肥胖管理规定结构。
通过与蠕虫遗传学组的一个合作工作成绩安妮牡鹿， PhD， HMS 病理学副教授在 MGH 巨蟹星座中心，小组显示出， SREBP C. elegans 同源染色体，并且 ARC105，叫作 SBP-1 和 MDT-15，为油脂生产和存贮分别为必要的。 蠕虫有正常肥胖生产，当 SBP-1 和 MDT-15 通常发挥作用，但是，当研究员使用 RNAi 击倒 SBP-1 或 MDT-15 的功能，蠕虫丢失他们的能力适当地存储油脂，下鸡蛋和通常移动。
“RNAi 的醒目的作用成交在 C. elegans 的舍去建议 ARC105/SREBP 路在油脂生产可能扮演一个关键角色在人”，说 Laurie Tompkins， PhD，通用医学国家学院，部分地支持这个研究。 “此工作显示模型有机体的值在帮助我们的了解影响人类健康的蜂窝电话进程”。