Published on August 2, 2006 at 6:35 PM
ここで癌の免疫は抗体作る免疫細胞の表面上のタンパク質は、細胞が作る抗体の量をブーストする方法を発見した。
CD86と呼ばれるタンパク質は、感染と戦う抗体を作るBリンパ球、またはB細胞、上に存在しています。
二人免疫応答の初期段階で連絡しているときに研究者は長い間、B細胞はTリンパ球、またはT細胞として知られている他の免疫細胞を刺激するタンパク質を使用することが知られている。しかし、タンパク質は、その相互作用の間にB細胞自体には変化を起こさないと考えられていた。
による研究オハイオ州立大学の科学者は、の最新号に掲載されている免疫学のジャーナル 。
マウスの細胞で行われた研究では、、B細胞が感染に応答して抗体を作る方法についての重要な詳細を提供します。抗体は、それらを無効にするには、ウイルス、細菌および他の感染性病原体に付着するタンパク質である。
調査結果は肺炎を引き起こす細菌に対する免疫応答、癌やHIV / AIDSなどの弱まった免疫を持つ人々の、そして制御する自己免疫疾患の主要なキラーを高める新しい方法につながる可能性があります。
"今回の知見は、抗体産生を調節するB細胞の未知のシグナル伝達経路を説明する、"主任研究バージニアM.サンダース、分子ウイルス学、免疫学、医学遺伝学部門の教授とOSU総合がんセンターの研究者は述べています。
"調査結果は、CD86が実際にそれが抗体より多くの量を作るために引き起こして、B細胞自体に信号を送ることを示している。これは、ヒト細胞で確認されると、彼らは臨床的に重要なことができる。"
彼らは体内に細菌、ウイルスやがん細胞のビットを検出した後、B細胞は抗体を作る開始。しかし、最初の細胞は、リンパ節のT細胞との接触によって活性化されている必要があります。その相互作用の間に、B細胞上のCD86のタンパク質がCD28と呼ばれるT細胞上のタンパク質へのキーのようにフィット。
つのセル上で、これらと他のタンパク質も、正常に一緒に合う場合、T細胞は増殖し、抗原に対する抗体を大量生産するB細胞を引き起こす物質を放出。
しかしCD86タンパク質とT細胞間の相互作用は、B細胞自体に何ら影響を持っている兆候はなかった。
サンダースと彼女の研究室で以前の仕事は、しかし、強くCD86のタンパク質はB細胞の振る舞いを変えるかを示唆している。彼女と彼女の研究チームは、CD86がその相互作用が欠落しているときに発生するよりも、そのT細胞タンパク質と相互作用する際にB細胞がはるかに抗体を産生することを示した。
この研究では、サンダースとキンは、ヒトB細胞よりも成長しやすい実験室育てられたマウスのB細胞、の2つのグループを使用する。
それから、彼らはCD86とそのT細胞のタンパク質の相互作用を含むT細胞、が提供するすべての信号とB細胞の1つのグループを刺激した。 B細胞の2番目のグループは、CD86用のものを除いて、すべてのT細胞のシグナルを受け取った。
研究者は、抗体レベルの変化とBの細胞内抗体産生に関連するシグナル伝達分子の変化の2つのグループを比較した。これは、科学者がCD86で始まる化学変化を追跡し、B細胞と抗体の意思を介して実行することができました。
"我々は、CD86が刺激されるとシグナル伝達分子がB細胞の内部に活性化されるかを最初に示した、"最初の著者ニコラスW.キン、サンダースの研究室の大学院研究員は述べています。 "我々はまた、信号が抗体産生を制御するタンパク質に収束することを発見。
"これは免疫システムがどのように動作するかの複雑なパズルで、どのように癌や自己免疫疾患と戦うために操作される可能性があります別の部分である、"金が追加されます。
http://www.osu.edu/
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