För år har forskare kämpat för att förstå hur IVIG fungerade. Det är kapacitet till autoimmune sjukdomar för fest som verkas till den påtagliga motsättningen för bönan.
Den Intravenösa immunoglobulinen (IVIG) är en komplex blandning av IgG antikroppar som göras från människaplasma, som innehåller de slog samman antikropparna från tusentals folk, och är endast FDA-godkänd till fest som några blandat villkorar; icke desto mindre har praktiker använt den av-etiketten med omväxlande framgång i tålmodig med lupus, artrit och astma, bland andra autoimmune oordningar. I förkroppsliga agerar antikropparna i plasma som del av det immuna svaret för att identifiera och inaktivera utländska invaders. När de börjar att anfalla huvuddelens egna celler, kan de samma skyddande immunoglobulinsna (som är bekant som IgG antikroppar) orsaka autoimmune oordningar lik lupus, artrit och astma. Och ännu, när IVIG infuseds in i folk med de, avkräva autoimmune villkorar, det lugnar inflammation ganska än orsakar den.
Jeffery Ravetch, Theresa och Eugene M. Lang Professor och huvud av Rockefellers Laboratorium av Molekylär Genetik och Immunologi, sloggs av denna inkonsekvens. ”Om IgG startar den autoimmune sjukdomen, hur kunde den vara pathogenic och terapeutisk?”, han frågade. ”Oss appell det den IgG bryderit.”, Sex år sedan startade han en utredning in i exakt hur fungerad IVIG, och vad han har upptäckt kunde en bly- dag till ett helt nytt klassificera av terapi. I ett pappers- som i dag publiceras i föra journal överVetenskapen, förklarar Ravetch och hans kollegor, Falk Nimmerjahn och Yoshi Kaneko, vad gör IVIG effektiv: Ett litet del av de IgG antikropparna i IVIG-lösningen bär ett socker som kallas sialic syra som krävs för dess skyddande kapacitet.
Den IgG antikroppröran till och aktiverar specifika immuna celler, med olikt bildar, eller ”ytbehandlar det subclasses” bandet till specifika receptors (som kallas Fc receptors) på den immuna cellen. Antikroppsubclasses har olika kapaciteter att framkalla inflammation i förkroppsliga vid förtjänst av deras selektiva kapacitet att koppla in endera att aktivera eller inhibitory Fc receptors. Tidigare arbete hade visat att IVIG-avkoken ändrade detta förhållande av att aktivera och inhibitory receptors på cellerna, som startar inflammation, tolkning deupphetsa autoantibodiesna i autoimmune sjukdomar, lik lupus och artrit som mindre var upphetsa. De nästa logiska kliver därefter, Ravetch något att säga, bestämde hur de IgG molekylarna i IVIG-förberedelse kunde ha ettupphetsa att verkställa.