對靜脈內免疫球蛋白的更好的瞭解

多年來，研究員努力知道 IVIG 如何運作。 是能力對待自體免疫病似乎對豆明顯的矛盾。

靜脈內免疫球蛋白 (IVIG)只是 IgG 抗體一個複雜混合物由包含從上千群眾的合併的抗體的人力等離子做的，并且是 FDA 批准的對待一些個被分類的情況; 但是，實習者在有狼瘡、關節炎和哮喘的病人使用了它與各種各樣的成功的標籤，在其他自動免疫的紊亂中。 在這個機體，在等離子的抗體操作作為免疫反應一部分識別和停用外部侵略者。 當他們開始攻擊機體的自己的細胞時，同樣防護免疫球蛋白 (叫作 IgG 抗體) 可能導致像狼瘡、關節炎和哮喘的自動免疫的紊亂。 仍然，當 IVIG 被灌輸到人以那些確切的自動免疫的情況時，它鎮定炎症而不是原因它。

Jeffery Ravetch，分子遺傳學和免疫學洛克菲勒的實驗室的特里薩和 Eugene M. Lang 教授和題頭，由此不一致進攻。 「如果 IgG 觸發自體免疫病，如何可能它是致病性和治療的？」 他要求。 「我們稱它 IgG 矛盾」。 六年前他開始調查正確地從事的 IVIG，和什麼他發現了如何可能一天導致治療學全部的新的選件類。 在日記帳科學今天發表的論文， Ravetch 和他的同事、 Falk Nimmerjahn 和 Yoshi 金子解釋什麼使 IVIG 有效： 在 IVIG 解決方法的一小部分 IgG 抗體運載稱對於其防護能力是必需的硅鋁層酸的糖。

IgG 抗體束縛對并且激活特定免疫細胞，用」束縛對特定感受器官的不同的表單或 「子類 (稱 Fc 感受器官) 在免疫細胞的表面。 抗體子類有不同的能力由於他們有選擇性的能力從事激活或禁止 Fc 感受器官導致在這個機體的炎症。 更加早期的工作向顯示 IVIG 注入更改了較不激動激活和在觸發炎症，回報在自體免疫病的親激動的自身抗體，像狼瘡和關節炎的細胞的禁止感受器官此的比例。 下個邏輯步驟， Ravetch 說，然後確定在 IVIG 準備的 IgG 分子如何可能有一個抗發炎作用。

由於對 IVIG 的一種治療，抗發炎回應要求是極大數百時期比 IgG 抗體的濃度為癌症的抗體療法通常使用或傳染，例如， Ravetch 和他的同事開始尋找只是存在少量的 IVIG 的事。 那是他們如何發現在 IgG 分子的 Fc 部分的最終硅鋁層酸是這個抗發炎活動的根。 當研究員取消了硅鋁層酸，這個分子保留其結構和其半衰期，但是它丟失其防護能力。 「這是被設置的一個非常有趣情況」， Ravetch 說。 「IgG 可能從是相當激動的對狀態通過更改糖有效地是抗發炎的狀態轉移」。 在對一種外來物質的一個正常免疫反應期間此切換發生，轉移 IgG 抗體從一個抗發炎狀態到親激動和能高效地處理這個外部挑戰的一个。

要測試這個原理， Ravetch 和他的同事設法豐富包含硅鋁層酸的 IgG 分子的 IVIG。 他們發現豐富此 IgG 種類的由系數十增加了 IVIG 活動，而去除它一共消除了這個治療活動。 此發現， Ravetch 說，有可能地巨大的涵義和他的實驗室現在工作生成，由於在正確的安排附有的一個硅鋁層酸分子，將是抗發炎的，并且可能作為自動免疫的紊亂的一種新穎的處理 IgG 的一份再組合表單。 「我們有這個機會做 100 次更好將運作并且是一個純分子的一份好表單 IVIG--建立在已經存在本質上的屬性基礎上的治療學好選件類」。

http://www.rockefeller.edu