Één enkel gen speelt een centrale rol lancerend twee van de de schadeopsporing en reparatie van DNA wegen in het menselijke genoom voorstellen, die dat het als eerder niet geïdentificeerd gen van het tumorontstoringsapparaat, onderzoekers bij de Universiteit van het rapport van het Centrum van Kanker van Texas M.D. Anderson in de Cel van Kanker functioneert.
De vooruitgangs online publicatie rapporteert ook dat het gen - genoemd BRIT1 - in menselijke ovariaal, borst en prostate kankercellenvariëteiten wordt onder-uitgedrukt.
De Tekorten in BRIT1 schijnen een zeer belangrijke pathologische wijziging in kankerinitiatie en vooruitgang, de auteursnota te zijn, en bevorderen begrip van zijn functie kunnen tot nieuwe, therapeutische benaderingen van kanker bijdragen.
De „Verstoring van functie BRIT1 schaft de schadereacties af van DNA en leidt tot genomic instabiliteit,“ bovengenoemde hogere auteur shiaw-Yih Lin, Ph.D., hulpprofessor in het Ministerie van Moleculaire Therapeutiek bij M.D. Anderson. De instabiliteit van Genomic voorziet de initiatie, de groei van brandstof en uitgespreid van kanker.
Een signalerend netwerk van moleculaire controlepostwegen beschermt het menselijke genoom door het ontdekken van de schade van DNA, reparatie in werking te stellen en afdeling van de beschadigde cel te stoppen zodat het niet herhaalt.
In een reeks van laboratoriumexperimenten, tonen Lin en de collega's aan dat BRIT1 twee van deze controlepostwegen activeert. De weg van ATM springt in actie in antwoord op schade op door het ioniseren straling wordt veroorzaakt die. De ATR weg antwoordt aan de schade van DNA door ultraviolette straling wordt veroorzaakt die.
Door klein mengend RNA (siRNA) te gebruiken om het gen tot zwijgen te brengen BRIT1, sluiten de wetenschappers beide die controlepostwegen in cellen aan één van beide type van straling worden blootgesteld.