Ein einzelnes Gen spielt eine entscheidende Rolle, die zwei DNS-Schadenbefund- und -reparaturbahnen im menschlichen Genom startet und schlägt, dass es als vorher nicht identifizierten Tumorsuppressorgen arbeitet, Forscher an der Universität des Krebs-Mitteberichts Texas M.D. Anderson in der Krebs-Zelle vor.
Die Voronlineveröffentlichung berichtet auch, dass das Gen - Ruf-BRIT1 - in menschlichem Eierstock unter-ausgedrückt wird, Brust- und Prostatakrebszelllinien.
Defekte in BRIT1 scheinen, eine pathologische Schlüsseländerung in der Krebsinbetriebnahme zu sein und Weiterentwicklung, die Autornanmerkung und das weitere Verständnis seiner Funktion tragen möglicherweise zum Roman, therapeutische Anflüge an Krebs bei.
„Unterbrechung der Funktion BRIT1 schafft DNS-Schadenantworten ab und führt zu genomische Instabilität,“ sagte älteren Autor Shiaw-Yih Lin, Ph.D., Assistenzprofessor in der Abteilung der Molekularen Therapeutik an M.D. Anderson. Genomische Instabilität tankt die Inbetriebnahme, das Wachstum und die Verbreitung von Krebs.
Ein Zeichengabenetz von molekularen Kontrollpunktbahnen schützt das menschliche Genom, indem es DNS-Schaden entdeckt, Reparatur initialisiert und Abteilung der geschädigten Zelle einstellt, damit es nicht wiederholt.
In einer Reihe von Laborexperimenten zeigen Lin und Kollegen, dass BRIT1 zwei dieser Kontrollpunktbahnen aktiviert. Die ATM-Bahn entspringt in eine Tat in Erwiderung auf den Schaden, der durch ionisierende Strahlung verursacht wird. Die AUTOMATISCHE RÜCKSTELLUNG Bahn reagiert auf DNS-Schaden, der durch ultraviolette Strahlung verursacht wird.
Indem sie kleine StörungsRNS (siRNA) verwendeten um das Gen BRIT1 zum Schweigen zu bringen, schalteten die Wissenschaftler beide Kontrollpunktbahnen in den Zellen ab, die jedem Baumuster Strahlung ausgesetzt wurden.