BRIT1 遺伝子は DNA の損傷検出および修理の極めて重要な役割を担います

単一の遺伝子は 2 つの DNA の損傷検出および修理パス、癌細胞の M.D. アンダーソン蟹座の中心のレポートテキサス州立大学の研究者を進水させる前に未確認の腫瘍のサプレッサー遺伝子として作用することを提案するヒトゲノムの極めて重要な役割を担います。

先発のオンライン出版物はまた遺伝子 - 呼出された BRIT1 人間の卵巣に - が以下表現されることを報告し、前立腺癌のセルライン胸、そして。

BRIT1 の欠陥は癌の開始の主病理学の変化のようで、機能の進行、著者のノートおよびそれ以上の理解は小説、癌への治療上のアプローチに貢献するかもしれません。

「BRIT1 機能の中断 DNA の損傷の応答を廃止し、 genomic 不安定な状態の原因となります」、は M.D. アンダーソンで年長の著者 Shiaw-Yih 林、 Ph.D を。、分子 Therapeutics の部門の助教授言いました。 Genomic 不安定な状態は癌の開始、成長および広がりに燃料を供給します。

分子点検点のパスのシグナリングネットワークは DNA の損傷を検出し、修理を始め、そして損なわれたセルの分割を停止させることによって複製しないようにヒトゲノムを保護します。

一連の実験室の実験では、これらの点検点のパスの 2 つが BRIT1 によってが作動することを林および同僚は示します。 ATM パスは電離放射線によって与えられる損害に応じて処置にはねます。 ATR のパスは紫外放射によって与えられる DNA の損害に答えます。

BRIT1 遺伝子を沈黙させるのに小さい干渉の RNA (siRNA) の使用によって科学者はどちらかのタイプ -- の放射にさらされたセルの両方の点検点のパスをシャットダウンしました。

研究者はそれから正常な人間の乳房の上皮細胞の遺伝子を沈黙させるのに siRNA を使用しました (HMEC)。 結果: 遺伝子の不活性化によりセルの 21.2% から 25.6% で染色体異常を引き起こしました。 制御グループ HMEC は染色体異常のセルがありませんでした。 電離放射線 -- にさらされた遺伝子が付いているセルで、セルの 80% 持っていました染色体異常を沈黙させました。

「私達はまた BRIT1 表現が人間癌の複数の形式で異常であることがと」、林が言いました分りました。 見つけられたチームは高度の上皮性の卵巣癌の 87 のケースの 35 の遺伝子の表現を減らしました。 彼らはまた非癌性セルと比較された胸および前立腺癌のティッシュの減らされた表現を見つけました。

乳癌の標本の遺伝の分析は 1 つのサンプルの BRIT1 蛋白質の切捨てられた、正常に機能しないバージョンを明らかにしました。

DNA の損傷の点検点機能の損失および機能は不明確に増殖する癌の開発に必要な 2 つの細胞変更です。 林および同僚は両方の要因に今遺伝子を結んでしまいました。 それらは hTERT のリプレッサー、再作動させたときセルを不滅にする蛋白質として前に BRIT1 を識別しま、不明確に増加するようにそれらがします。

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