Published on August 3, 2006 at 6:25 PM
唯一基因扮演生成二條脫氧核糖核酸故障檢測和維修服務路在人類基因組，建議它功能作為以前未認出的腫瘤抑制基因，得克薩斯大學的研究員的關鍵性角色 M.D. 安徒生巨蟹星座在癌細胞的中心報表。
預先的在線發行也報道這個基因 - 叫的 BRIT1 - 用人力卵巢以下表示，乳房和前列腺癌細胞系。
在 BRIT1 的缺陷似乎是在癌症啟動的一個關鍵病理性改變，并且級數、作者附註和對其功能的進一步瞭解可能造成小說，對癌症的治療途徑。
「BRIT1 功能的中斷廢除脫氧核糖核酸故障回應并且導致基因組不穩定性」， Shiaw-Yih 林， Ph.D 說高級作者。，分子治療學的部門的助理教授在 M.D. 安徒生。 基因組不穩定性加劇癌症啟動、增長和傳播。
分子檢查點路信號網通過檢測脫氧核糖核酸故障，啟動維修服務和制止這個損壞的細胞的部門保護人類基因組，以便它不複製。
在一系列的實驗室實驗，林和同事向顯示 BRIT1 激活二這些檢查點路。 ATM 路投入活動以回應致電離輻射造成的故障。 ATR 路回應紫外線輻射造成的脫氧核糖核酸故障。
通過使用沉默這個 BRIT1 基因的小的干涉的核糖核酸 (siRNA)，科學家關閉了在細胞的兩條檢查點路顯示在輻射的任一種類型。
研究員然後使用 siRNA 沉默在正常人力乳房上皮細胞的基因 (HMEC)。 結果： 這個基因的鈍化作用在 21.2% 到 25.6% 的細胞導致染色體畸變。 控制組 HMEC 沒有與染色體畸變的細胞。 在然後顯示在致電離輻射與這個基因的細胞沉默了， 80% 的細胞有染色體畸變。
「我們也發現 BRIT1 表達式是出軌以人力癌症的幾種形式」，林說。 找到的這個小組在 35 減少了基因的表達式先進的上皮卵巢癌 87 個病例中。 他們也查找了在乳房和前列腺癌組織的減少的表達式比較非癌的細胞。
對乳腺癌標本的基因分析顯示了 BRIT1 蛋白質的一個被削的，不正常的版本在一個範例的。
脫氧核糖核酸故障檢查點功能的損失和這個能力無限地激增是對於癌症的發展是必需的二蜂窩電話更改。 林和同事現在附加這個基因對兩個系數。 他們以前識別 BRIT1 作為 hTERT 鎮壓者，當恢復活動使細胞不朽，給他們無限地倍增的蛋白質。
http://www.mdanderson.org
66681c4a-870a-4370-8e5c-00f2e3865770|0|.0