Forscher von der Universität von Pennsylvaniens-Schule von VeterinärMedizin haben gekennzeichnet, wie Moleküle von microRNA für das Wachstum von Blutgefäßen in einem Baumuster für menschlichen Darmkrebs verantwortlich sind.
Der Prozess, genannt Angiogenesis, ergibt Fähigkeit von ausgehungerten Krebszellen, Blutgefäße einzuziehen und ein stabiles Zubehör Nährstoffe und Sauerstoff zu empfangen.
Die Ergebnisse, die in der Webfassung von Natur-Genetik erscheinen, schlagen vor, dass diese microRNAs möglicherweise auch ein gutes Ziel für die zukünftige Therapeutik wären, die konstruiert wird, um das Wachstum von Krebszellen zu verlangsamen.
„Diese Ergebnisse stellen auch eine neue Rolle für ein weithin bekanntes Krebs-verursachendes Gen fest, das MYC genannt wird,“ sagte Andrei Thomas-Tikhonenko, Professor in der Abteilung Penn-Tierarztes von Pathobiology. „Wir haben entdeckt, dass, innerhalb einer Tumorzelle, eine der Aufgaben von MYC, ein bestimmtes Set microRNAs lose zu drehen ist, das dann für die Förderung des Wachstums der Blutgefäße des frischen Bluts verantwortlich wird, die ernähren den Tumor.“
MicroRNAs sind, da der Name bedeutet, kurze Stränge von RNS. Während der letzten Jahre sind microRNAs gefunden worden, um eine beträchtliche Rolle im Prozess zu haben, durch den Gene in Proteine übertragen werden. Cluster von microRNA sind verbunden mit Bote RNS, das Zwischenmolekül „abgefangen worden“ dem die Protein-bildende Maschinerie der Zelle „anweist“. Insbesondere helfen microRNAs, die Lebensdauer von Bote RNS und deshalb wieviele Exemplare eines Proteins zu bestimmen von einem einzelnen Bote RNS-Molekül erstellt werden können.
Die Penn-Forscher entdeckten die Rolle von microRNAs im Angiogenesis beim Studieren, was MYC eindeutig unter anderen Krebs-verursachenden Genen macht oder Oncogenes. Insbesondere waren sie neugierig, warum Zellen mit hyperaktivem MYC nicht akkumulieren, besonders schnelles in Petrischalen noch explosiv in den Tierbaumustern für die Krankheit wachsen
„Es gibt offensichtlich keine Blutgefäße in einer Petrischale, also sind die angiogenischen Eigenschaften des MYC-Gens nicht günstig,“ sagte, dass Michael, Leiter einer Forschungsgruppe im Thomas--Tikhonenkolabor Befeuchtet. „Im Inkubator, wachsen die Krebszellen mit normalen Kinetik, aber im Mäusebaumuster sehen Sie sie, viele Blutgefäße einzuziehen und wirklich zu starten. Neugierig ist dieses nicht der Fall mit etwas anderen Oncogenes. So was macht MYC-Special?“
Das MYC-Protein bekannt, um eine Rolle zu haben, wenn man bestimmt, wie bestimmte Gene in Boten RNAs übertragen werden. Um die Rolle von MYC im Angiogenesis zu verstehen, setzten die Penn-Forscher Microarraytechnologie ein um die MYC-positiven und MYC-negativen Krebszellen für das Vorhandensein oder das Fehlen 192 bekannter pro- und AntiAngiogenesismoleküle mit filter zu versehen. Sie fanden, dass, während MYC nicht zu übermäßige Mengen ProAngiogenesismoleküle führte, es schien, eine gesamte Familie von den AntiAngiogenesismolekülen zu entvölkern, die auf dem so genannten Protein thrombospondin-1 in Verbindung gestanden wurden. MYC deaktivierte effektiv die Bremsen, die Angiogenesis verlangsamen.