Исследователя от Школы Пенсильванского Университета Ветеринарной Медицины определили как молекулы microRNA ответствены для роста кровеносных сосудов в модели для людского рака толстой кишки.
Вызванный процесс, ангиогенезом, приводит к в способности ravenous раковых клеток завербовать кровеносные сосуды и получить устоичивую поставку питательных веществ и кислорода.
Заключения, которые появляются в он-лайн версию Генетики Природы, предлагают что эти microRNAs могли также быть хорошей целью для будущей терапевтики конструированной для того чтобы замедлять рост раковых клеток.
«Эти заключения также расчехляют новую роль для известного рак-причиняя вызванного гена MYC,» сказал Andrei Томаса-Tikhonenko, профессора в Отделе Ветеринара Penn Pathobiology. «Мы открывали что, внутри клетка тумора, одна из задач MYC повернуть свободно определенный комплект microRNAs, который после этого будет ответственным для повышать рост новых кровеносных сосудов которые кормят тумор.»
MicroRNAs, по мере того как имя подразумевает, короткие стренги РИБОНУКЛЕИНОВОЙ КИСЛОТЫ. Было найдены, что имеет В течение последних лет, microRNAs значительно роль в процессе которым гены переведены в протеины. «Были уловлены» Группы microRNA связано с РИБОНУКЛЕИНОВОЙ КИСЛОТОЙ посыльного, посреднической молекулой которой «инструктирует» машинное оборудование протеин-здания клетки. В частности, microRNAs помогают определить жизненный период РИБОНУКЛЕИНОВОЙ КИСЛОТЫ посыльного и, поэтому, сколько экземпляров протеина можно сделать от одиночной молекулы РИБОНУКЛЕИНОВОЙ КИСЛОТЫ посыльного.
Исследователя Penn открыли роль microRNAs в ангиогенезе пока изучающ что делает MYC уникально среди других рак-причиняя генов, или онкогены. В частности, они были любознательни почему клетки с hyperactive MYC не аккумулируют в частности быструю в Чашка Петри но растут взрывно в животных моделях для заболевания
«Очевидно никакие кровеносные сосуды в Чашка Петри, поэтому angiogenic свойства гена MYC не выгодны,» сказал что Майкл Орошает, старший научный работник в лаборатории Томаса-Tikhonenko. «В инкубаторе, раковые клетки растут на нормальных тарифах, но в модели мыши вы видите, что они завербовывают много кровеносные сосуды и действительно принимают. Любознательн, это нет случая с некоторыми другими онкогенами. Так, что делает экстренныйый выпуск MYC?»
Знаны, что имеет протеин MYC роль в определять как некоторые гены транскрибированы в посыльный RNAs. Для того чтобы понять роль MYC в ангиогенезе, исследователя Penn использовали технологию microarray для того чтобы экранировать MYC-положительные и MYC-отрицательные раковидные клетки для присутсвия или отсутствия 192 известных молекул профессионального и анти--ангиогенеза. Они нашли что, пока MYC не вело к чрезмерно количеству молекул профессиональный-ангиогенеза, оно показалось, что depopulate все семейство молекул анти--ангиогенеза отнесенных к так называемому протеину thrombospondin-1. MYC эффектно отключило тормозы которые замедляют ангиогенез.