研究员识别 microRNA 分子如何对血管增长负责在设计的人力结肠癌的

从宾夕法尼亚大学的研究员兽医学校识别 microRNA 分子如何对血管增长负责在设计的人力结肠癌的。

这个进程，称血管形成，导致贪婪的癌细胞的能力吸收血管和接受营养素和氧气一件平稳的用品。

发现，出现于本质遗传学的在线版本，建议这些 microRNAs 也许也是被设计的将来的治疗学的一个好目标减慢癌细胞增长。

“这些发现也找到称 MYC 的一个著名的癌症导致的基因的一个新的角色”，在 Penn 病理生物学的狩医的部门 Andrei 托马斯Tikhonenko，教授说。 “我们发现，在肿瘤细胞内，其中一项 MYC 任务是宽松启用特殊套 microRNAs，然后变得负责对促进新的血管增长养育这个肿瘤”。

MicroRNAs 是，因为这个名字暗示，核糖核酸短的子线。 在过去几年，发现 microRNAs 有在基因被转换成蛋白质的进程的重大的作用。 microRNA 字符串 “被捉住了”与信使核糖核酸， “提示”细胞的建造蛋白质的机械的中介分子相关。 因此，特别是， microRNAs 帮助确定寿命信使核糖核酸，并且蛋白质的多少个复制可以由一个唯一信使核糖核酸分子做。

Penn 研究员发现了 microRNAs 的作用在血管形成，当学习时什么使 MYC 唯一在其他癌症导致的基因中，或者致癌基因。 特别是，他们是好奇的与活动过度的 MYC 的细胞为什么在这个疾病的动物设计中不累计特别快速在培养皿，增长易爆地

“明显地没有在培养皿的血管，因此 MYC 基因的 angiogenic 属性不是有利的”，说迈克尔在托马斯Tikhonenko 实验室降露，高级研究员。 “在孵养器，癌细胞增长以正常费率，但是在鼠标设计您看到他们吸收很多血管和确实离开。 好奇地，这不是与一些其他致癌基因的实际情形。 因此，什么做 MYC 特殊？”

MYC 蛋白质知道有在确定某些基因如何的作用被抄录成通讯员 RNAs。 要了解 MYC 的作用在血管形成， Penn 研究员使用微阵列技术筛选出现或缺乏的 MYC 正和 MYC 负癌细胞 192 个已知的亲和反血管形成分子。 他们发现，而 MYC 没有导致过多数额亲血管形成分子，它似乎使人口减少反血管形成分子一个整个系列与所谓的 thrombospondin-1 蛋白质有关。 MYC 有效禁用了减慢血管形成的闸。

托马斯Tikhonenko 实验室以前显示出， MYC 减少信使核糖核酸编码 thrombospondin 的寿命。 因为 microRNAs 涌现了作为信使核糖核酸稳定性重要管理者， Penn 研究员相信那里是 MYC-microRNA-thrombospondin 连接数的可能。

他们长年的合作者池氏 Dang，琼斯霍浦金斯大学的，被建议的联系与另一位 Hopkins 研究员，约书亚 Mendell 一位教授。 Mendell 有广泛的专门技术在 microRNA 功能和几个月前与合作的 Dang 识别 MYC 作为 microRNAs 一个重要管理者。 在托马斯Tikhonenko 和 Mendell 实验室之间的新的协作识别 MYC 之间的一条断链，并且 thrombospondin 的确结果是 microRNA 字符串选定了 miR17 92。 在关键实验研究员设计恶劣 angiogenic 肿瘤细胞导致丰富相当数量 miR17 92。 这些被修改的细胞，象与活动过度的 MYC 的细胞从更早的实验，形成了与更好的供血的更大的肿瘤。

“它有成为的越来越清楚 microRNAs 用癌症的许多类型异常地表示，并且精选的 microRNAs 被展示作为致癌基因的一个新类型”， Mendell 说。 “同样地， microRNAs 表示潜在目标全新的选件类癌症疗法的”。 根据 Mendell， miR17 92 的 “反意义”版本能束缚到 miR17 92，从而取消其作用。 如果传送 “正常” miR17 92 到增量血管形成是可能的，象在本质遗传学文件被展示了，提供反意义 miR17 92 到减少血管形成和肿瘤增长可能可能的。

http://www.upenn.edu