研究員識別 microRNA 分子如何對血管增長負責在設計的人力結腸癌的

從賓夕法尼亞大學的研究員獸醫學校識別 microRNA 分子如何對血管增長負責在設計的人力結腸癌的。

這個進程，稱血管形成，導致貪婪的癌細胞的能力吸收血管和接受營養素和氧氣一件平穩的用品。

發現，出現於本質遺傳學的在線版本，建議這些 microRNAs 也許也是被設計的將來的治療學的一個好目標減慢癌細胞增長。

「這些發現也找到稱 MYC 的一個著名的癌症導致的基因的一個新的角色」，在 Penn 病理生物學的狩醫的部門 Andrei 托馬斯Tikhonenko，教授說。 「我們發現，在腫瘤細胞內，其中一項 MYC 任務是寬鬆啟用特殊套 microRNAs，然後變得負責對促進新的血管增長養育這個腫瘤」。

MicroRNAs 是，因為這個名字暗示，核糖核酸短的子線。 在過去幾年，發現 microRNAs 有在基因被轉換成蛋白質的進程的重大的作用。 microRNA 字符串 「被捉住了」與信使核糖核酸， 「提示」細胞的建造蛋白質的機械的中介分子相關。 因此，特別是， microRNAs 幫助確定壽命信使核糖核酸，并且蛋白質的多少個複製可以由一個唯一信使核糖核酸分子做。

Penn 研究員發現了 microRNAs 的作用在血管形成，當學習時什麼使 MYC 唯一在其他癌症導致的基因中，或者致癌基因。 特別是，他們是好奇的與活動過度的 MYC 的細胞為什麼在這個疾病的動物設計中不累計特別快速在培養皿，增長易爆地

「明顯地沒有在培養皿的血管，因此 MYC 基因的 angiogenic 屬性不是有利的」，說邁克爾在托馬斯Tikhonenko 實驗室降露，高級研究員。 「在孵養器，癌細胞增長以正常費率，但是在鼠標設計您看到他們吸收很多血管和確實離開。 好奇地，這不是與一些其他致癌基因的實際情形。 因此，什麼做 MYC 特殊？」

MYC 蛋白質知道有在確定某些基因如何的作用被抄錄成通訊員 RNAs。 要瞭解 MYC 的作用在血管形成， Penn 研究員使用微陣列技術篩選出現或缺乏的 MYC 正和 MYC 負癌細胞 192 個已知的親和反血管形成分子。 他們發現，而 MYC 沒有導致過多數額親血管形成分子，它似乎使人口減少反血管形成分子一個整個系列與所謂的 thrombospondin-1 蛋白質有關。 MYC 有效禁用了減慢血管形成的閘。

托馬斯Tikhonenko 實驗室以前顯示出， MYC 減少信使核糖核酸編碼 thrombospondin 的壽命。 因為 microRNAs 湧現了作為信使核糖核酸穩定性重要管理者， Penn 研究員相信那裡是 MYC-microRNA-thrombospondin 連接數的可能。

他們長年的合作者池氏 Dang，瓊斯霍浦金斯大學的，被建議的聯繫與另一位 Hopkins 研究員，約書亞 Mendell 一位教授。 Mendell 有廣泛的專門技術在 microRNA 功能和幾個月前與合作的 Dang 識別 MYC 作為 microRNAs 一個重要管理者。 在托馬斯Tikhonenko 和 Mendell 實驗室之間的新的協作識別 MYC 之間的一條斷鏈，并且 thrombospondin 的確結果是 microRNA 字符串選定了 miR17 92。 在關鍵實驗研究員設計惡劣 angiogenic 腫瘤細胞導致豐富相當數量 miR17 92。 這些被修改的細胞，像與活動過度的 MYC 的細胞從更早的實驗，形成了與更好的供血的更大的腫瘤。

「它有成為的越來越清楚 microRNAs 用癌症的許多類型異常地表示，并且精選的 microRNAs 被展示作為致癌基因的一個新類型」， Mendell 說。 「同樣地， microRNAs 表示潛在目標全新的選件類癌症療法的」。 根據 Mendell， miR17 92 的 「反意義」版本能束縛到 miR17 92，從而取消其作用。 如果傳送 「正常」 miR17 92 到增量血管形成是可能的，像在本質遺傳學文件被展示了，提供反意義 miR17 92 到減少血管形成和腫瘤增長可能可能的。

http://www.upenn.edu