Gjennom å studere duer med genetisk hjertesykdom, forskere ved Wake Forest University School of Medicine har oppdaget en anelse om hvorfor noen pasienter 'hjerte fartøy er tilbøyelige til å lukke igjen opp etter angioplastikk.
"Vi identifiserte en regulator av gener som styrer veksten av lunge glatte muskelceller," sa William Wagner, Ph.D., senior forsker. "Lære å modulere den ukontrollerte veksten av disse cellene kan potensielt løse problemet av fartøy re-lukking etter angioplastikk."
Arbeidet er rapportert i august utgaven av eksperimentell og Molecular Pathology .
Angioplastikk bruker en ballong-lignende enhet for å knuse materialet blokkere en arterie. Men, innen tre til seks måneder, selv om en stent er plassert i arterien for å holde den åpen, blir fartøyet re-blokkert i om lag 25 prosent til 30 prosent av pasientene. Denne prosessen, som kalles restenosis, har blitt beskrevet som "over overstrømmende" tissue healing og involverer de glatte muskelcellene. Det er ikke kjent hvorfor dette skjer hos noen mennesker og ikke i andre, men mange forskere mener at gener har skylden, sier Wagner.
Forskerne ønsket å finne svaret i to raser av duer - en som er genetisk utsatt for hjerteinfarkt og hjerte karsykdom (hvit carneau) og en (vis racer) som er resistent. En stor forskjell mellom de to rasene er at glatte muskelceller fra hjertet fartøy av hvite carneau duer er utsatt for ukontrollert vekst.
"Forstå de faktorer som spiller en rolle i denne økt cellevekst kan gi en mulighet til å målrette sin rolle i både innledende utviklingen av arterie blokkeringer og i restenosis følgende angioplastikk," sier Wagner, professor i patologi og medlem av American Heart Association.
Gener "uttrykke" eller produserer, proteiner som er brukt i vev. Prosessen begynner med "transkripsjon," eller kopiering av et gen DNA sekvens.