Depression, koordinering og taleproblemer, muskelsvaghed og handicap er blot nogle af symptomerne på multipel sklerose (MS).
Forskere fra Mouse Biologi enhed af European Molecular Biology Laboratory (EMBL) i Italien og Institut for neuropatologi ved Det Naturvidenskabelige of Medicine, har universitetet i Gvttingen, Tyskland, nu opdagede, at disse symptomer er forværret af en bestemt signal i celler i nervesystem.
Undersøgelsen, som vises i denne uges online-udgaven af Nature Immunology, tyder på, at blokering af de proteiner, der regulerer det signal kan være en effektiv strategi for nye behandlingsformer mod MS.
Nervecellerne i vores hjerne og rygmarv kommunikere med hinanden ved hjælp af elektriske signaler. Denne meddelelse er hurtig og effektiv, fordi - ligesom ledninger i et elektrisk kredsløb - den axoner af vores nerver er omgivet af et isolerende lag. I MS denne beskyttende kappe, der består af en blanding af lipider og proteiner kaldet myelin, bliver ødelagt af celler af vores eget immunsystem, og kommunikationen mellem nerveceller bliver forstyrret. En central spiller i de molekylære mekanismer bag MS er en signalering molekyle kaldet NF-kB.
"Vi har kendt i lang tid, at NF-kB afgørende er involveret i MS," siger Manolis Pasparakis, en tidligere gruppeleder ved EMBL er Mouse Biologi Unit, der nu arbejder som professor ved Institut for Genetik på University of Cologne, " men indtil nu var det ikke klart, om det var ven eller fjende. Vi var ikke sikker på, om det beskytter hjerneceller mod følgerne af sygdommen eller rent faktisk forværrer skaden. "
For at få et klart billede af NF-kB rolle i MS, undersøgte Pasparakis og hans videnskabelige samarbejdspartnere på University of Gvttingen hvad der sker med mus med en MS-lignende tilstand, hvis virkningen af NF-kB er blokeret. At lukke det signal, de inaktiverede IKK2 og Nemo, to proteiner, der aktiverer NF-kB.