Read in | English | Español | Français | Deutsch | Português | Italiano | 日本語 | 한국어 | 简体中文 | 繁體中文 | Dansk | Nederlands | हिन्दी | Русский | Svenska | Polski

De Onderzoekers ontdekken een cellulair signaal dat de symptomen van multiple sclerose verergert

Published on August 6, 2006 at 3:56 PM · No Comments

De problemen van de Depressie, van de coördinatie en van de toespraak, de spierzwakheid en de onbekwaamheid zijn enkel enkelen van de symptomen van Multiple Sclerose (MS).

De Onderzoekers van de Eenheid van de Biologie van de Muis van het Europese Moleculaire Laboratorium van de Biologie (EMBL) in Italië en de Afdeling van Neuropathologie bij de Faculteit van Geneeskunde, Universiteit van Gvttingen, Duitsland, hebben nu ontdekt dat deze symptomen door een specifiek signaal in cellen in het zenuwstelsel worden verergerd.

De studie, die in de online kwestie van deze week van de Immunologie van de Aard zal verschijnen, suggereert dat het blokkeren van de proteïnen die het signaal regelen een efficiënte strategie voor nieuwe therapie zou kunnen zijn tegen LIDSTATEN.

De cellen van de Zenuw in ons hersenen en ruggemerg communiceren met elkaar gebruikend elektrosignalen. Deze mededeling is snel en efficiënt omdat - enkel als draden in een elektrokring - axons van onze zenuwen door een het isoleren laag worden omringd. In LIDSTATEN die wordt deze beschermende die schede, uit een mengsel van lipiden en proteïnen genoemd wordt samengesteld myelin, door cellen van ons eigen immuunsysteem wordt vernietigd, en de communicatie tussen zenuwcellen wordt onderbroken. Een centrale partij in de moleculaire mechanismen achter LIDSTATEN is een signalerende geroepen molecule N-F-KB.

„Wij hebben lange tijd dat N-F-KB cruciaal betrokken bij LIDSTATEN is,“ zeggen Manolis Pasparakis, een vroegere Leider van de Groep bij de Eenheid van de Biologie van de Muis van EMBL die nu als Professor bij het Instituut voor Genetica bij de Universiteit van Keulen werkt, „geweten maar tot nu toe was het niet duidelijk als het vriend of vijand was. Wij waren niet zeker of het de hersenencellen tegen de gevolgen van de ziekte beschermt of eigenlijk de schade.“ verergert

Om een duidelijk beeld van de rol van N-F-KB's in LIDSTATEN te krijgen, onderzochten Pasparakis en zijn wetenschappelijke medewerkers bij de Universiteit van Gvttingen wat aan muizen met een Mej.-Gelijkaardige voorwaarde gebeurt als de actie van N-F-KB wordt geblokkeerd. Om het signaal te sluiten stelden zij IKK2 en NEMO, twee proteïnen buiten werking die N-F-KB activeren.