La Depressione, i problemi di discorso e di coordinamento, la debolezza di muscolo e l'inabilità sono appena alcuni dei sintomi della Sclerosi A Placche (MS).
I Ricercatori dall'Unità di Biologia del Mouse del Laboratorio Europeo di Biologia Molecolare (EMBL) in Italia e dal Dipartimento della Neuropatologia alla Facoltà di Medicina, Università di Gvttingen, Germania, ora hanno scoperto che questi sintomi sono aggravati da un segnale specifico in celle nel sistema nervoso.
Lo studio, che comparirà nell'emissione online di questa settimana dell'Immunologia della Natura, suggerisce che quella didascalia le proteine che regolamentano il segnale potrebbero essere una strategia efficiente per le nuove terapie contro SIG.RA.
Le Cellule nervose in nostri cervello e midollo spinale comunicano a vicenda facendo uso dei segnali elettrici. Questa comunicazione è veloce ed efficiente perché - appena come i collegare in un circuito elettrico - gli assoni dei nostri nervi sono circondati da uno strato isolante. In MS questa guaina protettiva, composta di una miscela dei lipidi e delle proteine chiamati mielina, ottiene distrutta dalle celle del nostro proprio sistema immunitario e la comunicazione fra le cellule nervose ottiene interrotta. Un giocatore centrale nei meccanismi molecolari dietro il MS è una molecola di segnalazione chiamata N-F-KB.
“Abbiamo saputo a lungo che il N-F-KB fondamentalmente è compreso in MS,„ diciamo Manolis Pasparakis, un'ex Guida del Gruppo all'Unità di Biologia del Mouse di EMBL che ora lavora come Professor all'Istituto per la Genetica all'Università di Colonia, “ma finora non era chiaro se fosse amico o nemico. Non eravamo sicuri se protegge le cellule cerebrali dalle conseguenze della malattia o realmente aggrava il danno.„
Per ottenere una chiara maschera del ruolo del N-F-kB in MS, Pasparakis ed i suoi collaboratori scientifici all'Università di Gvttingen hanno studiato che cosa accade ai mouse con una circostanza del tipo di sig.ra se l'atto del N-F-KB è bloccato. Per interrompere il segnale hanno inattivato IKK2 e NEMO, due proteine che attivano il N-F-KB.