研究者は多発性硬化の徴候を加重する細胞シグナルを検出します

不況、調整およびスピーチ問題、筋肉弱さおよび不能は多発性硬化の徴候のほんの一部です (MS)。

イタリアのヨーロッパの分子生物学の実験室のマウス生物学の単位 (EMBL)および薬、 Gvttingen、ドイツの大学の能力の Neuropathology の部門からの研究者は、今これらの徴候が神経系のセルの特定のシグナルによって加重されることを検出してしまいました。

今週の性質の免疫学のオンライン問題で現われる調査は蛋白質を妨げるそれを調整するシグナルは氏に対して効率的な作戦新しい療法のためのであるかもしれません提案します。

私達の頭脳および脊髄の神経細胞は電気的信号を使用して互いに通信します。 この通信連絡は - ちょうど電気回路のワイヤーのように - 私達の神経の軸索が絶縁層囲まれるので速く、効率的です。 MS では脂質および蛋白質の混合物より構成されているこの保護外装はミエリンを、得ます私達の自身の免疫組織のセルによって破壊されて呼出し、神経細胞間の通信連絡は破壊されて得ます。 MS の後ろの分子メカニズムの中央プレーヤーは呼出されるシグナリング分子 NF kb です。

「私達は NF kb が MS に重大にかかわることを」、言います Manolis Pasparakis のケルン大学で遺伝学のための協会で教授として今働く EMBL のマウス生物学の単位の前のグループのリーダーを長い間確認してしまいましたが、 「それが友人または敵今までそれは明確ではなかったです。 私達はそれが病気の結果から脳細胞を保護するか、または実際に損傷を」。加重するかどうか確実ではなかったです

NF kb の処置が妨げられれば氏そっくりの条件のマウスがどうなるか Gvttingen の大学で MS に於いての NF kb の役割の明確な映像を、 Pasparakis および彼の科学的な共作者は得るためには調査しました。 シグナルをシャットダウンするためには彼らは IKK2 および NEMO の NF kb を作動する 2 つの蛋白質を非アクティブにしました。

「これは生まれる前に NF kb が全体のボディ全体の多くの重大なプロセスにかかわる、すべてのセルのアクティブ化をシャットダウンすることがマウスを」、言う Pasparakis を、 「殺すのでかなり挑戦であり MS の NF kb の効果を観察するために、私達は脳細胞だけに IKK2 および NEMO を」。表現しないマウスを生成するのに洗練された遺伝の技術を使用しました

結果は常態より大いに穏やかな MS の徴候を示したマウス、彼らの脳細胞によって作り出される炎症性メッセンジャーのより低い量にリンクされる可能性が非常に高い効果でした。

「NF kb 免疫細胞を募集し、作動するために発火の間に解放されるメッセンジャーの生産を」は言います Gvttingen の大学のグループが研究で協力した Marco Prinz を調整します。 「一般にこれは伝染からボディを保護するよい作戦です。 しかし MS にのは丁度問題を起こし、 NF kb による hyperactivation が状態だけをより悪く」。させるこれらの免疫細胞です

IKK2 および NEMO を妨げることは NF kb のこの病理学の処置と干渉し、氏の徴候を軽減しました。 これは病気に対して新しい療法のための潜在的な薬剤ターゲットとして約束する蛋白質を作ります。 人間の NF kb のシグナリングネットワークは IKK2 および NEMO を禁じる混合物が人間の徴候の同じ緩和の原因となるためにが本当らしいように、マウスのそれに非常に類似しています。

http://www.embl.de