研究员发现加重多发性硬化症的症状的蜂窝电话信号

消沉、协调和演讲问题、肌肉弱点和残疾是一些多发性硬化症的症状 (MS)。

从欧洲分子生物学实验室的鼠标生物部件在 (EMBL)意大利和神经病理学的部门的研究员在医学系的， Gvttingen，德国大学，现在发现这些症状由在细胞的一个特定信号加重在神经系统。

研究，将出现于本质免疫学的本周的在线问题，建议阻拦调控的蛋白质的那这个信号也许是新的疗法的一个高效的方法女士。

使用电信号，在我们的脑子和脊髓的神经细胞与彼此联络。 此通信是快速和高效的，因为 - 象在一条电路的电汇 - 我们的神经轴突由一块绝缘层包围。 在 MS 此防护鞘，组成油脂和蛋白质混合物叫髓磷脂，获得毁坏由我们自己的免疫系统细胞，并且神经细胞之间的通信获得打乱。 分子结构的一个中央球员在 MS 后是叫的信号分子 NF 千字节。

“我们长期知道 NF 千字节关键地在 MS 介入”，说马诺利斯 Pasparakis，在 EMBL 的鼠标现在运作作为教授在遗传学学院在科隆大学的生物部件的一位前组领导先锋， “但是直到现在不是确切，如果它是朋友或仇敌。 我们不肯定它是否保护脑细胞以防止这个疾病的结果或实际上加重这个故障”。

要可及 NF 千字节的作用的一张清楚的照片在 MS， Pasparakis 和他的科学合作者 Gvttingen 大学调查什么发生在鼠标以一个象女士的情况，如果 NF 千字节的活动被阻拦。 要关闭这个信号他们撤销 IKK2 和 NEMO，激活 NF 千字节的二蛋白质。

“这相当是挑战，因为 NF 千字节在整个机体中的许多关键的进程介入，并且关闭其在所有细胞的启动杀害这个鼠标，在它出生前”，说 Pasparakis， “观察 NF 千字节的作用在 MS，我们使用复杂的基因技术生成用仅脑细胞不表示 IKK2 和 NEMO 的鼠标”。

结果是比正常显示更加温和的 MS 症状的鼠标，是很可能与他们的脑细胞生产的更低的相当数量激动的通讯员被链接的作用。

“NF 千字节调控在炎症时释放吸收和激活免疫细胞通讯员的生产”，说 Marco Prinz，在 Gvttingen 大学的组在这个研究合作。 “通常这是保护这个机体的一个好方法免受传染。 但是在 MS 它正确地是引起这个问题，并且他们的 hyperactivation 通过 NF 千字节只使这种情形更坏的这些免疫细胞”。

阻拦 IKK2 和 NEMO 干涉 NF 千字节的此病理性活动并且缓和女士的症状。 这做蛋白质承诺作为新的疗法的潜在的药物目标这个疾病。 人力 NF 千字节信号网非常类似于那鼠标，因此禁止 IKK2 和 NEMO 的化合物可能导致症状的同样缓解在人的。

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