研究員發現加重多發性硬化症的症狀的蜂窩電話信號

消沉、協調和演講問題、肌肉弱點和殘疾是一些多發性硬化症的症狀 (MS)。

從歐洲分子生物學實驗室的鼠標生物部件在 (EMBL)意大利和神經病理學的部門的研究員在醫學系的， Gvttingen，德國大學，現在發現這些症狀由在細胞的一個特定信號加重在神經系統。

研究，將出現於本質免疫學的本週的在線問題，建議阻攔調控的蛋白質的那這個信號也許是新的療法的一個高效的方法女士。

使用電信號，在我們的腦子和脊髓的神經細胞與彼此聯絡。 此通信是快速和高效的，因為 - 像在一條電路的電匯 - 我們的神經軸突由一塊绝緣層包圍。 在 MS 此防護鞘，組成油脂和蛋白質混合物叫髓磷脂，獲得毀壞由我們自己的免疫系統細胞，并且神經細胞之間的通信獲得打亂。 分子結構的一個中央球員在 MS 後是叫的信號分子 NF 千字節。

「我們長期知道 NF 千字節關鍵地在 MS 介入」，說馬諾利斯 Pasparakis，在 EMBL 的鼠標現在運作作為教授在遺傳學學院在科隆大學的生物部件的一位前組領導先鋒， 「但是直到現在不是確切，如果它是朋友或仇敵。 我們不肯定它是否保護腦細胞以防止這個疾病的結果或實際上加重這個故障」。

要可及 NF 千字節的作用的一張清楚的照片在 MS， Pasparakis 和他的科學合作者 Gvttingen 大學調查什麼發生在鼠標以一個像女士的情況，如果 NF 千字節的活動被阻攔。 要關閉這個信號他們撤銷 IKK2 和 NEMO，激活 NF 千字節的二蛋白質。

「這相當是挑戰，因為 NF 千字節在整個機體中的許多關鍵的進程介入，并且關閉其在所有細胞的啟動殺害這個鼠標，在它出生前」，說 Pasparakis， 「觀察 NF 千字節的作用在 MS，我們使用複雜的基因技術生成用仅腦細胞不表示 IKK2 和 NEMO 的鼠標」。

結果是比正常顯示更加溫和的 MS 症狀的鼠標，是很可能與他們的腦細胞生產的更低的相當數量激動的通訊員被鏈接的作用。

「NF 千字節調控在炎症時釋放吸收和激活免疫細胞通訊員的生產」，說 Marco Prinz，在 Gvttingen 大學的組在這個研究合作。 「通常這是保護這個機體的一個好方法免受傳染。 但是在 MS 它正確地是引起這個問題，并且他們的 hyperactivation 通過 NF 千字節只使這種情形更壞的這些免疫細胞」。

阻攔 IKK2 和 NEMO 干涉 NF 千字節的此病理性活動并且緩和女士的症狀。 這做蛋白質承諾作為新的療法的潛在的藥物目標這個疾病。 人力 NF 千字節信號網非常類似於那鼠標，因此禁止 IKK2 和 NEMO 的化合物可能導致症狀的同樣緩解在人的。

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