Lähes 6 prosenttia sairaalloisen lihaville lapsille ja aikuisille on geenivirhe, joka pitää ne tuntuu kuin maha on käynnissä tyhjä, ei väliä kuinka paljon he ovat syöneet.
Mutaatiot melanocortin-4 reseptori, geeni löydetty aivosoluja, jotka pelaavat säätelijänä nälkää, ovat yleisin syy geneettinen lihavuutta. Nyt Floridan yliopiston tutkijat ovat todenneet, kuinka jotkut näistä mutaatiot aiheuttavat reseptorin Miss signaaleja molekyylejä, jotka kertovat kehon milloin syödä ja milloin laittaa haarukka, saattaa tiedemiehet askeleen lähempänä löytää tapa korjata nämä virheet.
Vuonna side-by-side vertailu 40 geenimuutoksia, UF lääkkeiden kemistit havaittiin, että 11 aiheutti reseptorin käyttäytyä epänormaalisti, mukaan tulokset julkaistiin äskettäin verkossa lehden biokemian.
Tavoitteena on löytää molekyyli häiriö, joka aiheuttaa reseptorin toimintahäiriön niin kemistit voi tehdä huumeiden hoitoon sen, sanoi Carrie Haskell-Luevano, Ph.D., UF dosentti lääkkeiden kemian ja tutkimus johtaa tekijä. UF tutkijat ovat jo löytäneet molekyylin, joka näyttää oikean yksi mutaatioista, pitää nälkä-signalointi reitin sujuvasti, Haskell-Luevano sanoi.
"Jos hallinnoida näitä yhdisteitä, se on mahdollinen lihavuuden agentti koska tunnet täynnä", Haskell-Luevano sanoi. "Toisaalta, jos sinulla on syöpä tai CWD-tauti, jos hallinnoida antagonisti, joka estää tai sammuttaa järjestelmän, sitten haluat syödä tai nälkä.
"Se suoraan ohjaa halu syödä."
Noin 30 prosenttia aikuisista ja 16 prosenttia lapsista Yhdysvalloissa ovat ylipainoisia, mukaan Centers for Disease Control and Prevention. Vain murto-osa näistä ihmisistä on geneettisiä ehtoja tai mutaatioita, jotka ovat yhteydessä lihavuuteen, mutta tutkijat sanovat opiskelu geneettinen lihavuus voi myös auttaa paljastamaan johtolankoja hoitoon kansakunnan kasvava paino-ongelmia.
"On niin monia tekijöitä, jotka tulevat esille", Haskell-Luevano sanoi. "Se on hyvin yksinkertaista lähestymistapaa sanoa mitä tutkimuksessa lautasen (täysin selittää), miksi henkilö on lihava. Samalla, kun se alas yksinkertaisin taso on miten määritellä erityisiä ongelmia."
Melanocortin-4 reseptori on linkki lihavuuden raportoitiin ensimmäisen kerran vuonna 1997, kun tutkijat havaitsivat, että hiiren puuttuu proteiini, joka aktivoi reseptorin oli lihavia, söi enemmän kuin muut hiiret ja oli kehittynyt tyypin 2 diabetes.
Tutkijat tekivät sitten yhteyden ihmisiin, huomaavat, että jotkut sairaalloisen lihavia lapsia ja aikuisia oli mutaatiot reseptori on DNA-tasolla. Sittemmin noin 60 erillistä mutaatioita on löydetty, Haskell-Luevano sanoi.