Près de 6 pour cent des enfants souffrant d'obésité morbide et les adultes ont un défaut génétique qui les maintient sentiment comme leur estomac tourne à vide, peu importe combien ils ont mangé.
Les mutations du récepteur de la mélanocortine-4, un gène dans les cellules du cerveau qui jouent un rôle dans la régulation de la faim, sont la cause la plus fréquente de l'obésité génétique. Maintenant Université de Floride chercheurs ont déterminé la manière dont certaines de ces mutations causent le récepteur de rater les signaux de molécules qui racontent le corps quand manger et quand mettre le bas de la fourche, en plaçant les scientifiques une étape plus près de trouver un moyen de corriger ces défauts.
Dans une comparaison côte à côte de 40 mutations génétiques, UF chimistes médicinaux constaté que 11 provoqué le récepteur de se comporter anormalement, selon les résultats récemment publiés dans l'édition en ligne du Journal biochimie.
L'objectif est de découvrir le glitch moléculaires qui provoque un dysfonctionnement du récepteur afin chimistes peuvent fabriquer des médicaments pour la traiter, a déclaré Carrie Haskell-Luevano, Ph.D., professeur agrégé de chimie UF médicinales et auteur principal de l'étude. UF chercheurs ont déjà découvert une molécule qui semble corriger l'une des mutations, en gardant la voie de la faim de signalisation fonctionne bien, Haskell-Luevano dit.
"Si vous administrer ces composés, c'est un potentiel agent anti-obésité parce que vous sentez plein», Haskell-Luevano dit. "D'un autre côté, si vous avez un cancer ou maladie débilitante, si vous administrez un antagoniste qui bloque ou désactive le système, alors vous voulez manger ou vous avez faim.
«Il contrôle directement le désir de manger."
Environ 30 pour cent des adultes et 16 pour cent des enfants aux Etats-Unis sont en surpoids, selon les Centers for Disease Control and Prevention. Seule une fraction de ces personnes ont des maladies génétiques ou des mutations qui sont liées à l'obésité, mais les chercheurs disent étudier l'obésité génétique peut aussi aider à découvrir des indices à traiter le problème du poids croissant nation.
«Il ya tellement de facteurs qui entrent en jeu», a déclaré Haskell-Luevano. «C'est une approche très simpliste de dire ce que nous étudions dans un plat (qui explique tout) pourquoi une personne est obèse. Dans le même temps, il prend jusqu'à niveau le plus simple est de savoir comment vous identifier des problèmes spécifiques."
Le lien du récepteur de la mélanocortine-4 à l'obésité a été signalé en 1997 lorsque les scientifiques ont découvert que la souris manque la protéine qui active le récepteur a été obèse, mangeait plus que les autres souris et avait développé le diabète de type 2.
Les scientifiques ont alors établi une connexion chez l'homme, en découvrant que certains enfants souffrant d'obésité morbide et les adultes avaient des mutations du récepteur au niveau de l'ADN. Depuis lors, environ 60 mutations distinctes ont été trouvés, Haskell-Luevano dit.