Hampir 6 persen anak-anak gemuk tdk sehat dan orang dewasa memiliki cacat genetik yang membuat mereka merasa seperti perut mereka berjalan pada kosong, tidak peduli berapa banyak mereka makan.
Mutasi dari reseptor melanocortin-4, gen yang ditemukan dalam sel-sel otak yang berperan dalam mengatur rasa lapar, adalah penyebab paling umum dari obesitas genetik. Sekarang University of Florida peneliti telah menentukan bagaimana beberapa mutasi ini menyebabkan reseptor untuk melewatkan sinyal dari molekul yang memberitahu tubuh kapan harus makan dan kapan untuk meletakkan garpu, menempatkan ilmuwan selangkah lebih dekat untuk menemukan cara untuk memperbaiki cacat ini.
Dalam perbandingan sisi-by-side dari 40 mutasi genetik, obat UF ahli kimia menemukan bahwa 11 menyebabkan reseptor untuk berperilaku normal, berdasarkan temuan baru ini diterbitkan dalam edisi online jurnal Biokimia.
Tujuannya adalah untuk menemukan kesalahan molekul yang menyebabkan kerusakan reseptor sehingga ahli kimia dapat membuat obat untuk mengobatinya, kata Carrie Haskell-Luevano, Ph.D., seorang profesor UF associate kimia obat dan penulis utama studi tersebut. UF peneliti telah menemukan sebuah molekul yang tampaknya untuk memperbaiki salah satu mutasi, menjaga jalur-sinyal lapar berjalan lancar, Haskell-Luevano kata.
"Jika Anda mengelola senyawa ini, ini adalah agen anti-obesitas potensial karena Anda merasa kenyang," kata Haskell-Luevano. "Di sisi lain, jika Anda memiliki kanker atau membuang penyakit, jika Anda mengelola antagonis yang menghalangi atau mematikan sistem, maka Anda ingin makan atau Anda merasa lapar.
"Ini secara langsung mengontrol keinginan untuk makan."
Sekitar 30 persen orang dewasa dan 16 persen anak-anak di Amerika Serikat kelebihan berat badan, menurut Pusat Pengendalian dan Pencegahan Penyakit. Hanya sebagian kecil dari orang-orang ini memiliki kondisi genetik atau mutasi yang terkait dengan obesitas, namun para peneliti mengatakan mempelajari obesitas genetik juga dapat membantu mengungkap petunjuk untuk mengobati masalah berat badan tumbuh bangsa.
"Ada begitu banyak faktor yang ikut bermain," kata Haskell-Luevano. "Ini merupakan pendekatan yang sangat sederhana untuk mengatakan apa yang kita pelajari dalam piring (benar-benar menjelaskan) mengapa seseorang obesitas Pada saat yang sama,. Membawanya ke tingkat yang paling sederhana adalah bagaimana Anda mengidentifikasi masalah tertentu."
Link reseptor melanocortin-4 untuk obesitas pertama kali dilaporkan pada tahun 1997 ketika para ilmuwan menemukan bahwa tikus yang hilang protein yang berubah pada reseptor itu gemuk, makan lebih dari tikus lain dan telah mengembangkan diabetes tipe 2.
Para ilmuwan kemudian membuat koneksi pada manusia, menemukan bahwa beberapa anak gemuk tdk sehat dan orang dewasa memiliki mutasi pada reseptor pada tingkat DNA. Sejak itu, sekitar 60 mutasi terpisah telah ditemukan, Haskell-Luevano kata.