거의 6 morbidly 비만 어린이의 %와 성인 그들이 먹었 아무리 비어에서 실행되지 않습니다 자신의 뱃속과 같은 느낌이 계속 유전적 결함이있다.
melanocortin - 4 수용체, 기아를 규제의 역할을 뇌 세포에있는 유전자의 돌연변이 유전자 비만의 가장 흔한 원인입니다. 지금 플로리다 대학 이러한 변이 중 일부가 수용체가이 결함을 수정하는 방법을 찾는 데 한 걸음 더 가까이 과학자를 삽입, 먹는 시체를 말하고 포크를 내려놓고 때 분자의 신호를 놓치지 원인이 방법을 연구자가 결정합니다.
40 유전자 돌연변이 나란히 비교에서, University of Florida의 약용의 화학자는 최근 학술지 생화학의 온라인 버전에 발표된 연구 결과에 의하면, 11 비정상적으로 행동하는 수용체를 일으킨 것으로 나타났습니다.
목표는 화학자는 약물이 치료를 할 수 있도록 고장에 대한 수용체를 일으키는 분자 결함을 발견하는 것입니다, 캐리 하스켈 - Luevano, 박사, University of Florida의 의약 화학의 조교수 및 연구의 선두 저자는 말했다. University of Florida의 연구자가 이미 기아 - 신호 통로가 원활하게 유지, 돌연변이 중 하나를 해결하는 것 분자를 발견, 하스켈 - Luevano 고 말했다.
"당신이 화합물을 관리하면 전체 생각하기 때문에, 그것이 잠재적인 안티 - 비만 에이전트의"하스켈 - Luevano 고 말했다. "다른 한편으로는, 당신이 암에 걸린하거나 시스템에서 블록이나 전환은 다음 먹고 싶은거나 배가하다고 생각되는 길항제를 투여하는 경우, 질병을 낭비하는 경우.
"그것은 바로 먹는 욕망을 제어합니다."
성인의 약 30 %와 미국 어린이의 16 %가 질병 통제 예방 센터 (CDC)에 따르면, 과체중입니다. 이들 중 오직 소수가 유전 조건이나 비만에 연결되어있는 변이를 가지고 있지만 연구진은 또한 국가의 성장 체중 문제를 치료하는 단서를 발견 도움이 유전자 비만 공부를 말한다.
"재생에 와서 너무 많은 요인이있다"하스켈 - Luevano 고 말했다. "그것은 사람이 비만이 왜 우리가 (완전히 설명) 접시에서 공부 무슨 말을해야할지 매우 단순 다릅니다. 동시에, 가장 간단한 수준으로 내려 박는 특정 문제를 식별하는 방법입니다."
과학자들은 수용체 켜지 단백질 누락 마우스 비만 것을 발견했을 때 비만에 melanocortin - 4 수용체의 링크 처음 1997 년에보고되었다, 다른 마우스보다 더 먹고 제 2 형 당뇨병을 개발했다.
과학자들은 다음 몇 가지 morbidly 비만 어린이와 어른이 DNA 수준에서 수용체의 돌연변이 있다고 발견, 인간의 연결을했습니다. 이후 약 60 별도의 돌연변이가 발견되었고, 하스켈 - Luevano 고 말했다.