Een ernstige vorm van kanker die voorkomt in sommige transplantatie patiënten kan ontstaan doordat cellen die normaal dienen als verkenners voor het immuunsysteem verzwakken, een nieuwe studie suggereert.
De kanker wordt veroorzaakt door Epstein-Barr virus (EBV), een herpesvirus dat meer dan 90 procent van de Amerikanen infecteert, maar wordt in het algemeen onder controle gehouden door het immuunsysteem. Die de controle verloren kunnen gaan bij mensen bij wie het immuunsysteem wordt onderdrukt om afstoting van een getransplanteerd orgaan te voorkomen.
De kanker, de zogenaamde post-transplantatie lymfoproliferatieve aandoening (PTLD), komt slechts in enkele transplantatie patiënten, maar de artsen weten niet waarom.
Deze studie, onder leiding van Ohio State University wetenschappers, begint die vraag te beantwoorden.
De bevindingen zijn gepubliceerd in het augustusnummer van het American Journal of Transplantation .
We hebben een mechanisme dat kan verklaren waarom sommige patiënten ontwikkelen PTLD en anderen niet geïdentificeerd, zegt onderzoeksleider Anne M. VanBuskirk, assistent-professor in de chirurgie en een OSU Comprehensive Cancer Center onderzoeker.
Als we het mechanisme te begrijpen, misschien kunnen we ontdekken hoe deze vorm van kanker bij transplantatiepatiënten te voorkomen.
De incidentie van deze vorm van kanker is afhankelijk van het orgaan getransplanteerd, die zich in 1 tot 2 procent van de patiënten met een niertransplantatie en tot 20 procent van de beenmerg-en longtransplantatie patiënten. De ziekte ontstaat meestal binnen zes maanden tot een jaar na transplantatie, en het kan een 70 - tot 80 procent sterfte.
De studie van VanBuskirk en haar collega's onderzoekt twee soorten immuuncellen: cellen die fungeren als verkenners wetenschappers noemen ze antigeen-presenterende cellen en geheugen T-cellen.
Scout cellen te detecteren van de aanwezigheid van virussen en andere indringers en alert het immuunsysteem op de infectie. Geheugen T-cellen zijn immuuncellen die gevochten hebben een eerdere infectie en weer blijven klaar om snel te reageren moet die infectie optreden.
De meeste mensen zijn besmet door EBV vroeg in het leven en het immuunsysteem brengt het onder controle, hoewel het virus verborgen blijft in een aantal cellen van het lichaam. Als de infectie laait weer op, scout cellen alert het geheugen T-cellen, die zich snel vermeerderen en opjagen en doden alle cellen die groeien virus bevatten of zijn geworden kanker.
Als het geheugen T-cellen op de juiste re-gestimuleerd, kunnen ze doden de kankercellen eerder PTLD ontwikkelt, VanBuskirk zegt. Maar als dat re-stimulatie is zwak of is geblokkeerd, niet alle cellen worden vernietigd en kanker kunnen ontwikkelen. Dus het is essentieel dat deze twee celtypen effectief samenwerken.
De huidige studie suggereert dat PTLD ontstaat omdat de scout cellen kunnen slechts zwak activeren van de memory T-cellen en stoppen met hun activering door andere cellen.
VanBuskirk en haar team geloven dat dit gebeurt omdat een immuun-systeem stof veroorzaakt veranderingen in de verkenner cellen, remmen hun vermogen om het geheugen T-cellen over het virus te waarschuwen. Deze stof wordt genoemd transforming growth factor-beta (TGFB).