Isang malubhang uri ng kanser na nangyayari sa ilang maglipat ng mga pasyente ay maaaring manggaling dahil ang mga cell na normal maglingkod bilang mga scouts para sa immune system maging weakened, isang bagong pag-aaral ay nagmumungkahi.
Ang kanser ay sanhi ng Epstein-Barr virus (EBV), isang herpesvirus na infects higit sa 90 porsyento ng mga Amerikano ngunit kalimitan ay itinatago sa ilalim ng kontrol ng immune system. Ang control na maaaring nawala sa mga tao na ang immune system ay pinigilan upang maiwasan ang pagtanggi ng transplanted organ.
Ang kanser, na tinatawag na post-maglipat lymphoproliferative disorder (PTLD), arises lamang sa ilang mga pasyente itanim sa ibang lugar, ngunit ang mga doktor hindi alam kung bakit.
Itong pag-aaral, na pinangunahan ng mga siyentipiko ng Ohio State University, nagsisimula sa answer na tanong.
Ang mga natuklasan ay inilathala sa Agosto isyu ng Amerikano Journal ng paglipat .
Nakilala namin ang isang mekanismo na maaaring ipaliwanag kung bakit ang ilang mga pasyente bumuo PTLD at ang iba ay hindi, sabi ni pag-aaral lider Anne M. VanBuskirk, katulong propesor ng pagtitistis at isang OSU Comprehensive Cancer Center researcher.
Kung maaari naming maunawaan ang mga mekanismo, marahil namin matuklasan kung paano upang maiwasan ang ganitong uri ng kanser sa mga pasyente ng maglipat.
Ang saklaw ng kanser na ito ay nag-iiba-iba ayon sa organ transplanted, ang mangyayari sa 1 hanggang 2 porsiyento ng mga pasyente ng bato maglipat at sa hanggang sa 20 porsiyento ng kaibuturan ng buto at baga maglipat ng mga pasyente. Sakit na karaniwang arises sa loob ng anim na buwan sa isang taon pagkatapos ng paglipat, at maaari itong magkaroon ng isang 70 - sa 80-porsyento pagkakamatay rate.
Ang pag-aaral ng VanBuskirk at ang kanyang mga kasamahan Sinusuri ng dalawang mga uri ng immune mga cell: cell na kumilos ng mga scouts siyentipiko na tawag sa kanila antigen-pagtatanghal ng mga cell at mga cell ng memory T.
Cell tagamanman na makita ang ang pagkakaroon ng mga virus at iba pang mga invaders at alerto ang immune system sa impeksiyon. Memory T cell ay immune cell na fought isang mas maaga na impeksyon at mananatiling handa na tumugon mabilis dapat impeksiyon na nagaganap muli.
Karamihan sa mga tao ay impeksyon sa pamamagitan ng EBV maagang sa buhay at ang immune system ay nagdudulot ito sa ilalim ng control, kahit na ang virus ay nananatiling nakatago sa ilang mga cell ng katawan. Kung ang mga impeksiyon flares up muli, ang mga cell ng tagamanman alerto ang mga cell ng memory T, na mabilis na ilaganap at pangangaso down at pumatay ng anumang mga cell na naglalaman ng lumalagong virus o maging may kanser.
Kung ang memorya T cell ay ka-stimulated maayos, maaari nilang patayin ang mga may kanser cell bago PTLD develops, sabi ng VanBuskirk. Ngunit kung na ka-kasiglahan ay mahina o ay hinarangan, hindi lahat ng mga cell ay nasira at kanser ay maaaring bumuo. Kaya ito ay kritikal na ang mga dalawang uri ng cell nagtutulungan epektibo.
Ang kasalukuyang pag-aaral ay nagmumungkahi PTLD na arises dahil ang mga cell tagamanman maaari lamang mahina buhayin ang mga cell ng memory T at itigil ang kanilang mga activation sa pamamagitan ng iba pang mga cell.
VanBuskirk at ang kanyang koponan ay naniniwala nangyari ito dahil ang isang immune-sangkap ng sistema ay sanhi ng mga pagbabago sa mga cell tagamanman, inhibiting kanilang kakayahan upang balaan ang mga cell sa memory T tungkol sa mga virus. Sangkap na iyon ay tinatawag na pagbabago ng paglago kadahilanan-beta (TGFb).
Ang mga mananaliksik natuklasan na ito sa pamamagitan ng paglalantad ng malusog na cell ng tao tagamanman sa TGFb. Susunod, sila pinagsama tagamanman ng mga cell sa T cell at PTLD-tulad ng kanser cell.
Ang T cell na lumaki sa tabi ng mga cell ng tagamanman na nailantad sa TGFb ay makabuluhang mas mababa magagawang upang patayin ang mga cell ng kanser sa mga T cell na lumalaki sa mga cell ng tagamanman na hindi nailantad sa TGFb.