Ein ernstes Formular von Krebs, der bei einigen Transplantationspatienten auftritt, entsteht möglicherweise, weil Zellen, die normalerweise als Pfadfinder für das Immunsystem dienen, geschwächt werden, eine neue Studie vorschlägt.
Krebs wird durch Epstein-Barrvirus, (EBV) ein herpesvirus verursacht, das mehr als 90 Prozent Amerikaner infiziert, aber wird gewöhnlich unter Regelung durch das Immunsystem gehalten. Diese Regelung kann in den Leuten verloren sein, deren Immunsystem unterdrückt wird, um Rückweisung eines verpflanzten Organs zu verhindern.
Krebs, Nachtransplantation genannt lymphoproliferative Störung (PTLD), entsteht nur bei einigen Transplantationspatienten, aber Doktoren wissen nicht warum.
Diese Studie, geführt von den Staat Ohio-Hochschulwissenschaftlern, fängt an, diese Frage zu beantworten.
Die Ergebnisse werden im August-Punkt des Amerikanischen Zapfens der Versetzung veröffentlicht.
Wir haben eine Vorrichtung gekennzeichnet, die möglicherweise, warum einige Patienten PTLD entwickeln und andere nicht tun, sagt Studienführer Anne M. VanBuskirk, Assistenzprofessor der Chirurgie und ein Krebs-Mitteforscher OSU Umfassender erklärt.
Wenn wir die Vorrichtung verstehen können, möglicherweise können wir entdecken, wie man dieses Baumuster von Krebs bei Transplantationspatienten verhindert.
Das Vorkommen dieses Krebses schwankt entsprechend dem Organ, das verpflanzt wird und tritt in 1 bis 2 Prozent Nierentransplantationspatienten und in bis 20 Prozent Knochenmark und Lungentransplantationspatienten auf. Die Krankheit entsteht normalerweise innerhalb sechs Monate zu einem Jahr nach Versetzung, und sie kann 70 - zu einer 80-Prozent-Mortalitätsrate haben.
Die Studie durch VanBuskirk und ihre Kollegen prüft zwei Baumuster Immunzellen: Zellen, die als dienen, kundschaftet Wissenschaftler rufen sie Zellen und Speicher T-Zellen Antigen-darstellend an.
Pfadfinderzellen entdecken die Anwesenheit von Viren und von anderen Eindringlingen und alarmieren das Immunsystem zur Infektion. Speicher T-Zellen sind Immunzellen, die eine frühere Infektion gekämpft haben und bleiben betriebsbereit, schnell zu reagieren, wenn, dass Infektion wieder auftritt.
Die Meisten Leute werden durch EBV früh im Leben infiziert und das Immunsystem holt es unter Regelung, obgleich die Virusüberreste, die in einigen Zellen des Gehäuses versteckt werden. Wenn die Infektion sich oben wieder erweitert, alarmieren Pfadfinderzellen die Speicher T-Zellen, die schnell alle mögliche Zellen stark vermehren und jagen unten und beenden, die wachsendes Virus enthalten oder krebsartig geworden sind.
Wenn Speicher T-Zellen richtig wieder angetrieben werden, können sie die Krebszellen beenden, bevor PTLD sich entwickelt, sagt VanBuskirk. Aber, wenn diese Wiederstimulierung schwach ist oder blockiert wird, werden nicht alle Zellen zerstört und Krebs kann sich entwickeln. So ist es kritisch, dass diese zwei Zellbaumuster effektiv zusammenarbeiten.
Die vorliegende Untersuchung schlägt vor, dass PTLD entsteht, weil die Pfadfinderzellen die Speicher T-Zellen nur schwach aktivieren und ihre Aktivierung durch andere Zellen stoppen können.
VanBuskirk und ihr Team glauben, dass dieses geschieht, weil eine Immunsystemsubstanz Änderungen in den Pfadfinderzellen verursacht und ihre Fähigkeit sperrt, Speicher T-Zellen über das Virus zu warnen. Diese Substanz wird das Umwandlungsfaktor-beta wachstum genannt (TGFb).
Die Forscher entdeckten dieses, indem sie gesunde menschliche Pfadfinderzellen TGFb aussetzten. Als Nächstes kombinierten sie die Pfadfinderzellen mit T-Zellen und PTLD ähnlichen Krebszellen.
Die T-Zellen, die neben dem Pfadfinder wuchsen, den, die Zellen, die TGFb ausgesetzt wurden, beträchtlich weniger waren, die Krebszellen, als zu beenden die T-Zellen, die mit den Pfadfinderzellen, die wachsen nicht TGFb waren ausgesetzt wurden.