Un modulo serio di cancro che si presenta in alcuni pazienti di trapianto può sorgere perché le celle che serviscono normalmente da esploratori per il sistema immunitario sono indebolite, un nuovo studio suggerisce.
Il cancro è causato dal Virus di Epstein-Barr (EBV), un herpesvirus che infetta più di 90 per cento degli Americani ma ordinariamente è controllato dal sistema immunitario. Quel controllo può essere perso nella gente di cui il sistema immunitario è soppresso per impedire il rifiuto di un organo trapiantato.
Il cancro, chiamato disordine di linfoproliferativo del post-trapianto (PTLD), sorge soltanto in alcuni pazienti di trapianto, ma medici non conoscono perché.
Questo studio, piombo dagli scienziati di Ohio State University, comincia a rispondere a quella domanda.
I risultati sono pubblicati nell'edizione Augusta del Giornale Americano di Trapianto.
Abbiamo identificato un meccanismo che può spiegare perché alcuni pazienti sviluppano PTLD ed altri non fanno, dice la guida Anne M. VanBuskirk, assistente universitario di chirurgia e un ricercatore Completo di studio del Centro del Cancro di OSU.
Se possiamo capire il meccanismo, forse possiamo scoprire come impedire questo tipo di cancro nei pazienti di trapianto.
L'incidenza di questo cancro varia secondo l'organo trapiantato, accadendo in 1 - 2 per cento dei pazienti di trapianto del rene ed in fino a 20 per cento dei pazienti di trapianto del midollo osseo e del polmone. La malattia sorge solitamente entro sei mesi ad un anno dopo trapianto e può avere i 70 - ad un tasso di mortalità di 80 per cento.
Lo studio da VanBuskirk e dai suoi colleghi esamina due tipi di celle immuni: le celle che fungono da esplora scienziati le chiamano chepresentano le celle e le celle di T di memoria.
Le celle dell'Esploratore individuano la presenza di virus e di altri invasori ed avvisano il sistema immunitario all'infezione. Le celle di T di Memoria sono celle immuni che hanno combattuto un'infezione più iniziale e rimangono pronte a rispondere rapidamente se che l'infezione accade ancora.
La Maggior Parte della gente è infettata da EBV presto nella vita ed il sistema immunitario lo sottopone a controllo, sebbene il resti del virus nascosto in alcune celle dell'organismo. Se l'infezione si infiamma ancora, esplorano le celle avvisano le celle di T di memoria, che rapido proliferano e inseguono ed uccidono tutte le celle che contengono il virus crescente o sono diventato cancerogene.
Se le celle di T di memoria sono restimolate correttamente, possono uccidere le celle cancerogene prima che PTLD si sviluppi, VanBuskirk dice. Ma se quello ri-stimolo è debole o è bloccato, non tutte celle si distruggono ed il cancro può svilupparsi. Così è critico che questi tipi di due cellule funzionano insieme efficacemente.
Lo studio presente suggerisce che PTLD sorga perché le celle dell'esploratore possono attivare soltanto debolmente le celle di T di memoria e fermare la loro attivazione da altre celle.
VanBuskirk ed il suo gruppo credono che questo accada perché una sostanza del sistema immunitario causa i cambiamenti nelle celle dell'esploratore, inibendo la loro capacità di avvertire le celle di T di memoria circa il virus. Quella sostanza è chiamata la crescita di trasformazione fattore-beta (TGFb).
I ricercatori hanno scoperto questo esponendo le celle umane in buona salute dell'esploratore a TGFb. Dopo, hanno combinato le celle dell'esploratore con le celle di T e le cellule tumorali del tipo di PTLD.
Le celle di T che si sono sviluppate accanto all'esploratore che le celle esposte a TGFb potevano significativamente meno uccidere le cellule tumorali delle celle di T che crescono con le celle dell'esploratore non esposte a TGFb.