通常、免疫システムのためのスカウトとして働く細胞が弱体化になるので、いくつかの移植患者に発生する癌の重篤な形態が発生する可能性がある、新しい研究は示唆している。
癌は、Epstein - Barrウイルス（EBV）、アメリカ人の90％以上に感染するが通常は免疫系の制御下で保持されているヘルペスウイルスによって引き起こされます。そのコントロールは、その免疫系移植臓器の拒絶反応を防ぐために抑制されている人々に失われることがあります。
移植後リンパ増殖性疾患（PTLD）と呼ばれる癌は、いくつかの移植患者にのみ発生しますが、医師は、理由がわからない。
が率いるこの研究で、 オハイオ州立大学の科学者は、その質問に答えることから始まります。
調査結果は8月号に掲載されている移植のアメリカジャーナル 。
我々は一部の患者はPTLDを開発し、ほかにはない理由を説明するかもしれないメカニズムを識別した、研究リーダーアンM. VanBuskirk、外科の助教授の意見OSU総合がんセンターの研究者が。
我々はメカニズムが理解できれば、おそらく我々は、移植患者における癌のこのタイプのを防ぐ方法を発見することができます。
この癌の発生率は、腎臓移植患者の1〜2％で骨髄と肺の移植患者の最大20％で発生し、移植臓器に応じて異なります。この病気は通常、移植後6ヶ月から1年以内に生じ、そしてそれは70を持つことができます - 80％の死亡率に。
科学者たちはそれらの抗原提示細胞とメモリーT細胞と呼ぶスカウトとして働く細胞：VanBuskirkと彼女の同僚による研究は、免疫細胞の2つのタイプを調べます。
細胞がウイルスやその他の侵略者の存在を検出し、感染して免疫システムを警告スカウト。メモリーT細胞は、以前の感染を戦い、その感染が再び発生した場合に迅速に対応する準備が残っている免疫細胞です。
ほとんどの人は、人生の早い段階でEBVに感染し、ウイルスが体内の一部のセルに隠されたままですが免疫系は、制御の下でそれをもたらしている。感染の燃え上がる再びした場合、スカウトの細胞が急速に増殖するメモリーT細胞を、警告して追い詰めると成長しているウイルスが含まれたり、癌化したすべての細胞を殺す。
メモリーT細胞が適切に再刺激されている場合、彼らはPTLD開発する前に、がん細胞を殺すことができる、VanBuskirkは述べています。その再刺激が弱いですまたはブロックされている場合しかし、すべての細胞の多くは破壊され、がんが開発することができます。だから、これら2種類の細胞型が効果的に協力することが重要です。
本研究では、スカウトの細胞は弱くしかメモリーT細胞を活性化し、他の細胞でその活性化を停止することができますので、そのPTLDが発生を示唆している。
免疫系の物質は、ウイルスについてのメモリーT細胞を警告する能力を阻害するスカウトの細胞の変化を、引き起こすためVanBuskirkと彼女のチームはこれが起こると考えています。その物質は、増殖因子-β（TGFB）変換と呼ばれています。
研究者は、TGFBに健康な人間のスカウトの細胞を公開することで、これを発見した。次に、彼らは、T細胞とPTLDのような癌細胞とスカウトの細胞を組み合わせる。
TGFBにさらさスカウトの細胞と一緒に成長し、T細胞は、TGFBにさらされていないスカウト細胞に成長するT細胞がいたよりもがん細胞を殺すために大幅に少ないことができた。
さらに、両方のグループからスカウトの細胞が結合されたとき、TGFBに暴露された細胞が強かったと再活性化メモリーT細胞から未露光のスカウトの細胞を防いだ。
本研究は、いくつかの移植患者がPTLDではなく、他の開発理由だけ示唆VanBuskirk率いる以前の研究に従います。
ジャーナル血の2005年2月号に掲載された以前の研究では、、TGFBのボディとインターフェロンγ（IFNg）と呼ばれる二つ目の免疫物質のバランスが癌の開発に影響を与える可能性があることを示唆した。
研究では、いくつかの人々がそれらがより高いレベルを持っている身体と他者のIFNgの低レベルを持つようになるまで、通常の遺伝的差異を持っていることを示した。
研究者は、人々の二つのグループのそれぞれから、免疫不全マウスに白血球細胞を注入した。すべての人々は健康およびEBV陽性であった。
彼らは、その低いIFNgのNLEVELSのための遺伝的差異を持っていた人から白血球細胞が高いIFNgのレベルの遺伝的差異を持つ人々からの細胞よりもマウスではEBV関連癌を引き起こす可能性が高いことを発見した。彼らはまた、ブロッキングTGFBがEBV関連癌を防ぐことがわかった。