Серьезная форма рака который происходит в некоторых пациентах трансплантата может возникнуть потому что клетки которые нормально служят как разведчики для иммунной системы будут ослабетыми, новое изучение предлагает.
Рак причинен вирусом Epstein-Barr (EBV), herpesvirus которое заражает больше чем 90 проценты Американцов но обычно сдержан под управлением иммунной системой. То управление можно потерять в людях иммунная система которых подавлена для того чтобы предотвратить сброс трансплантированного органа.
Рак, вызванный столб-трансплантат lymphoproliferative разладом (PTLD), возникает только в некоторых пациентах трансплантата, но доктора не знают почему.
Это изучение, водить научными работниками Государственного Университета Огайо, начинает отвечать на тот вопрос.
Заключения опубликованы в Августовском вопросе Американского Журнала Трансплантации.
Мы определяли механизм который может объяснить почему некоторые пациенты начинают PTLD и другие не делают, говорит руководителю Энн M. VanBuskirk изучения, ассистенту профессора хирургии и исследователю Центра Карциномы OSU Всестороннему.
Если мы можем понять механизм, то возможно мы можем открыть как предотвратить этот тип рака в пациентах трансплантата.
Падение этого рака меняет согласно трансплантированному органу, происходящ в 1 до 2 процентах пациентов трансплантата почки и в до 20 процентах пациентов трансплантата костного мозга и легкего. Заболевание обычно возникает не познее 6 месяцев к году после трансплантации, и оно может иметь 70 - к уровню смертности 80 процентов.
Изучение VanBuskirk и ее коллегаами рассматривает 2 типа иммунных клеток: клетки которые действуют как scouts научные работники вызывают их антиген-представляя клетки и клетки T памяти.
Клетки Разведчика обнаруживают присутсвие вирусов и других оккупантов и предупреждают иммунную систему к инфекции. Клетки T Памяти иммунные клетки которые воевали более предыдущую инфекцию и остают готовыми ответить быстро что инфекция происходит снова.
Большинств люди заражены EBV в самом начале жизнь и иммунная система приносит ее под управление, хотя остатки вируса спрятанные в некоторых клетках тела. Если инфекция flares вверх снова, то клетки разведчика предупреждают клетки T памяти, которые быстро пролиферируют и охотятся вниз и убиваются любые клетки которые содержат растущий вирус или были раковидными.
Если клетки T памяти re-простимулированы правильно, то они могут убить раковидные клетки прежде чем PTLD превращается, VanBuskirk говорит. Но если то re-стимулирование слабо или прегражено, то не все клетки разрушены и рак может превратиться. Так критическое что эти типы 2 клеток работают совместно эффектно.
Текущее исследование предлагает что PTLD возникает потому что клетки разведчика могут только слабо активировать клетки T памяти и остановить их активацию другими клетками.
VanBuskirk и ее команда верят что это случается потому что вещество иммунной системы причиняет изменения в клетках разведчика, блокирующ их способность предупредить клетки T памяти о вирусе. То вещество вызвано преобразовывая ростом фактор-бета (TGFb).
Исследователя открыли это путем подвергать действию здоровые людские клетки разведчика к TGFb. Затем, они совместили клетки разведчика с клетками T и PTLD-как раковые клетки.
Клетки T которые росли наряду с разведчиком клетки, котор подвергли действию к TGFb могли значительно более менее убить раковые клетки чем были клетки T при клетки разведчика, котор не подвергли действию к TGFb.