在一些移植患者发生癌症的严重的表单可能出现，因为通常起侦察员作用对于免疫系统的细胞变得减弱，新的研究建议。
癌症是由爱泼斯坦巴尔病毒造成的 (EBV)，传染超过 90% 的美国人的 herpesvirus，但是通常地被保留在控制下由免疫系统。 该控制在免疫系统被抑制防止一个被移植的机构的拒绝的人可以丢失。
癌症，称之后移植 lymphoproliferative 紊乱 (PTLD)，在一些移植患者仅出现，但是医生为什么不知道。
此研究，导致由俄亥俄州立大学科学家，开始回答该问题。
发现在移植美国日记帐的 8月问题被发布。
我们识别可能解释的一个结构有些患者为什么开发 PTLD，并且其他不，说研究领导人安妮 M. VanBuskirk、手术助理教授和 OSU 全面巨蟹星座中心研究员。
如果我们可以了解这个结构，或许我们可以发现如何防止在移植患者的此种癌症。
此癌症的入射根据被移植的这个机构变化，发生在 1% 到 2% 的肾脏移植患者和在 20% 的骨髓和肺移植患者。 这个疾病在六个月内通常出现对在移植以后的一年，并且它可能有 70 - 到 80 百分比死亡率。
由 VanBuskirk 和她的同事的研究检查免疫细胞的二种类型： 作为的细胞侦察科学家叫抗原存在细胞和内存 T 细胞的他们。
侦察员细胞检测病毒和其他侵略者存在并且警告免疫系统对传染。 内存 T 细胞是与更早的传染战斗的免疫细胞并且依然是准备好迅速回应请如果传染再发生。
多数人员由 EBV 传染及早在生活中，并且免疫系统使它在控制之下，虽然在这个机体的有些细胞隐藏的病毒遗骸。 如果传染再飘动，侦察员细胞警告内存 T 细胞，激增并且迅速地寻找下来并且杀害所有细胞包含生长病毒或变得癌。
如果内存 T 细胞适当地被再促发，他们可以杀害癌细胞，在 PTLD 开发前， VanBuskirk 说。 但是，如果该再刺激是弱的或被阻拦，不是毁坏所有细胞，并且癌症可能开发。 因此是重要的这两个细胞类型有效共同努力。
本研究建议 PTLD 产生，因为侦察员细胞可能弱只激活内存 T 细胞和由其他细胞终止他们的启动。
VanBuskirk 和她的小组相信这发生，因为免疫系统物质导致在侦察员细胞上的变化，禁止他们的能力警告关于病毒的内存 T 细胞。 该物质称系数 beta 变换的增长 (TGFb)。
研究员通过显示健康人力侦察员细胞发现了此在 TGFb。 其次，他们与 T 细胞和象 PTLD 的癌细胞结合了侦察员细胞。
沿着这位侦察员增长细胞显示在 TGFb 比生长与侦察员细胞的 T 细胞没显示在 TGFb 显着较不能杀害癌细胞的 T 细胞。
另外，当从两个组的侦察员细胞被结合了， TGFb 显示的细胞更加严格并且防止了未曝光的侦察员细胞再促发内存 T 细胞。
本研究按照建议的 VanBuskirk 导致的更加早期的研究只有一些移植患者为什么开发 PTLD 而不是其他。
这个更早的研究，发布在日记帐血液的 2月 2005 问题，建议在 TGFb 机体的平衡和称干扰素伽玛的第二种免疫物质 (IFNg) 也许影响癌症的发展。
这个研究向显示某些人有造成他们有 IFNg 底层在这个机体和其他的有更高的水平的一个正常基因区别。
研究员然后注射了从二群人中的每一群的白细胞到免疫短少鼠标。 所有人员是健康和检查呈阳性的 EBV。
他们发现了从有更低的 IFNg 的基因区别的人的白细胞？nlevels 比从人的细胞是可能导致 EBV 关连的癌症在鼠标有更高的 IFNg 水平的基因区别。 他们也查找那阻拦 TGFb 防止了 EBV 关连的癌症。
我们假设在 IFNg 之间的平衡？与非 TGFb 很可能是重要在确定癌症是否开发， VanBuskirk 说。
在新的研究中，例如，添加 IFNg 到 TGFb 防止了给侦察员的细胞和他们严格再促发内存 T 细胞的更改。
如果我们的假说证明真的， VanBuskirk 说，识别是在 PTLD 的更加巨大的风险的移植患者可能一天是可能的和开发防止或对待这个疾病的新的疗法。
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